呼吸衰竭专题知识.pptVIP

呼吸衰竭专题知识;PiO2 150mmHg;二、原因和发病机制 肺通气功效障碍 外呼吸功效障碍 弥散障碍 肺换气功效障碍 通气血流百分比失调 解剖分流增加;肺通气障碍;通气功效障碍;; ①中央性气道阻塞: 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞: 内径小于2mm细支气管解剖生理特点: 关键表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时血气改变特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑;阻塞部位对呼吸影响;阻塞部位对呼吸影响;阻塞部位对呼吸影响;㈡ 弥散障碍 ———因为肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引发气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积降低 ⑵ 肺泡膜厚度增加 ⒉ 弥散障碍时血气改变 PaO2↓ PaCO2 N / ↓ ㈢ 肺泡通气与血流百分比（V/Q）失调 生理性V/Q失调: 从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部, 肺尖部肺泡扩张程度较大, 顺应性小, 通气量上部＜下部; 而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低关键原因 ;肺泡毛细血管膜结构: ;PO2;（三）肺泡通气与血流百分比失调 Ventilation-perfusion imbalance;⒈类型和原因 ⑴ 部分肺泡通气不足 ——— 功效性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 ⑵部分肺泡血流不足 ——— 死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q失调时血气改变 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ ㈣ 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 生了解剖分流: 支气管静脉回流; 肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放, 使解剖分流增加, 而发生呼衰; 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） ;解离曲线;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引发呼衰 原因: ①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛肺挫伤 ③严重感染、败血症、休克、大面积烧伤;引发呼衰机制;三、关键功效代谢改变 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒: [K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]改变不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人缺氧引发肺过分通气 4.代谢性碱中毒: 与临床诊疗方法不妥相关 5.呼酸合并代酸: 6.呼碱合并代碱: ;㈡ 呼吸系统改变 1.原发疾病对呼吸影响 呼衰早期, 呼吸幅度、频率和节律关键与原发疾病特征相关 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 深慢呼吸 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等, 可出现潮式、间歇、抽咽