第八版病理学第章泌尿系统疾病PPT课件.ppt

泌尿系统疾病 ;内容简介;实质 Cortex; ;血管极; 肾小管 renal tubule;滤过膜的组成及特点:;;Filtering membrane ;脏层上皮细胞 （足细胞）;肾小球系膜;肾小球肾炎(Glomerulonephritis .GN);（一）抗原类型;1.循环免疫复合物的沉积;二、基本病理改变; 循环免疫复合物沉积性肾炎（免疫荧光）;免疫荧光染色： 免疫复合物沿肾小球基底膜沉积，呈连续线形荧光;电镜显示上皮下免疫复合物沉积;（二）、基本病理变化;（一）尿液变化 1、少尿或无尿：24小时尿量少于400ml称少尿， 少于100ml称无尿。 2、多尿、夜尿和低比重尿：24小时尿量超2500ml 3、尿性状改变： 血尿：肉眼或隐性 蛋白尿：尿中蛋白含量大于150mg 管型尿：管型由尿液中的蛋白质、红细胞或细胞碎片在肾小管内凝集而成。;肾小管蛋白管型;（二）系统性改变（全身性改变） 1、肾性水肿 血浆渗透压下降和水钠潴留引起 2、肾性高血压 肾小球缺血，肾素分泌增多和水钠潴留导致有效循环血量增多所致。 3、血肌酐值 大于2.5mg/dl提示肾功能不全。 4、肾性贫血和肾性骨病 肾小球破坏促红细胞生成素减少；钙磷代谢失调，骨质疏松。; （三）肾小球肾炎的临床综合征;急性肾炎综合征;;慢性肾炎综合征;原发性肾小球肾炎;（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 ( diffuse endocappilary proliferative GN );病理变化;正常; 驼峰 Hump ;Hump ;IgG-ir ;HE Staining ：normal glomerulus;中性粒细胞浸润Neutrophile exudation ;内皮及系膜细胞增生proliferative endothelial mesangial cells;; 蛋白尿、血尿、管型尿:免疫复合物沉积使肾小球毛细血管壁受损，通透性增高。 少尿、无尿:内皮细胞和系膜细胞增生挤压毛细血管，肾小球缺血,滤过率降低,而肾小管重吸收功能正常。 水肿:常为全身性,先出现于眼睑。由于少尿，水钠潴留;变态反应毛细血管壁通透性增高。 高血压:水钠潴留→血容量增加。 结局:绝大多数痊愈,少数发展为慢性肾炎,极少数转化为新月体性肾小球肾炎。;（二）、急进性肾小球肾炎 (rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN ） Rapidly progressive GN, RPGN Extra-capillary GN ;1、病理变化:;纤维素沉积于肾小球囊;特点：肾小球壁层 上皮细胞显著增生 形成新月体; 纤维性新月体→肾小球纤维化玻璃样变;纤维蛋白原Fibrinogen-ir ;2、临床表现：;（三）引起肾病综合征的肾炎类型 1、膜性肾小球肾炎 (Membranous GN) ;病变与临床表现;;spikes; electron dens deposits;大 体 ：大白肾 光镜 ：基底膜增厚 ;;;;;肾病综合征： (选择性蛋白尿）多发生于2~6岁儿童，激素治疗效果好，预后佳。成人患者易复发。激素治疗敏感,预后好. ;3、 局灶性节段性肾小球硬化;节段性硬化Segmental sclerosis ;胶原沉积 collagen deposition ;（1）光镜：系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，管壁增厚，分叶状结构更明显。;系膜 插入;PAS staining: double-track ;MPGN type I;;（2）银染或PAS染：系膜细胞及基质插入 内皮细胞和基底膜之间，使管壁呈“双轨征”。 （3）电镜：Ⅰ型：内皮下沉积。 Ⅱ型：基底膜。 （4）临床：血清C3降低，肾病综合症， 少数血尿和蛋白尿； 病变重，进展快， 50%病例在10年内出现肾衰。 ;（1）光镜： 系膜细胞增生伴基质增多，系膜区增宽，但管壁不增厚。;（四）IgA肾病;IgA-ir;Proliferative mesangial and matrix;（五）、慢性肾小球肾炎 Chronic GN，End-stage kidney;b、病变轻的肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张，有管型；;大体病理变化： 两肾萎缩，形成 颗粒状固缩肾： 体积缩小，表面细颗粒状、皮质变