第四课冠心病的超声诊断PPT课件.ppt

心肌缺血的超声表现 2.室壁运动不协调 正常室壁收缩时呈协调的向心运动，舒张期离心性迟缓，心肌运动柔顺。当缺血时，某一局部运动幅度减弱，被动地受附近室壁运动牵制，使整个室壁运动出现不协调，可呈顺时针或逆时针扭动。 心肌缺血的超声表现 3.左室形态失常 多为心尖部扩大、圆钝。 4.缺血区局部心内膜面回声增强。 5.左心房轻度扩大 由于心肌缺血，室壁收缩、舒张功能减弱，左室舒张末压增高，导致左房增大。 6.左室收缩、舒张功能减低。 正常室壁运动 室壁运动异常（搏幅减低） 室壁运动异常（增厚率减低） 注 意 冠状动脉造影正常：不等于心肌没病 （排除心肌淀粉样变、线粒体损伤、代谢性疾病、肌营养不良、过敏及中毒所致心肌损伤） 心脏X综合症 心脏X综合征（CSX） CSX是指具有典型劳累性心绞痛，心电图或运动平板实验阳性，而管状动脉造影正常，并可排除管状动脉痉挛的一组临床症候群。目前普遍认为其病变部位位于微血管，故又将其命名为“微血管性心绞痛”。 其发病机制尚未完全清楚，多数学者认为冠状动脉血流储备下降、血管内皮功能障碍、炎症反应、雌激素缺乏、精神神经功能异常等可能在CSX发生中起作用。 超声心动图表现为：左室壁节段性运动异常。 注 意 不是所有冠脉狭窄者都出现室壁运动异常。 室壁运动异常假阳性。 应建议做负荷超声心动图及新技术的应用以明确诊断 负荷超声心动图 对从未发现过心肌梗塞的冠心病患者，静态 超声可表现为室壁运动正常，此时超声所见与正 常人无明显差别，可采用负荷超声心动图。它可 检测冠状动脉的储备能力。 常用的方法是：运动负荷和药物负荷（多巴 酚丁胺），导致节段性室壁运动异常。 负荷超声局部室壁运动的判定 静息时 负荷时 判定结果 室壁运动正常 运动增强 正常 室壁运动正常 新出现的节段性运动异常 缺血 室壁运动异常 恶化 缺血 室壁运动异常 无变化 梗死 室壁运动异常 改善 存活心肌 （心肌顿抑或冬眠） ? 新技术在心肌疾病中的应用 声学定量（AQ） 彩色室壁运动(CK) 心肌超声组织定征(MUTC) 组织追踪图(TT) 多普勒组织成像(DTI) 定量组织速度成像(QTVI) 组织同步显像(TSI) 应变率成像(SRI) 心 肌 梗 死 是心肌的缺血性坏死。是冠状动脉粥样硬化造成冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续久的急性缺血达一小时以上，即可发生心急梗死。 临床：持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞↑ 心肌酶↑、心电图改变、心律失常、休克或心衰。 急性心肌梗死超声心动图表现 1、几乎立即出现节段性室壁运动异常，梗死区运动消失、矛盾运动及室壁收缩期变薄， 2、急性心肌梗死早期（6小时以内）心肌回声减弱，以后逐渐增强。 3、梗死区周边不运动或减弱，正常室壁可增强、不协调，呈扭动样。 4、梗死区局部心功能明显降低。较大范围心梗，整体心功能可降低。 5、右室心肌梗死表现为右室游离壁矛盾运动，室间隔与左室后壁同向运动。 陈旧性心急梗死超声心动图表现 1、梗死区心肌三层结构不清，局部室壁回声明显增强；范围小的可表现为局部室壁心肌呈点状、条索状强回声。 2、梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。可能有增厚部位而强弱不等。 3、局部室壁运动减弱或消失，收缩期增厚率减低或为0，但一般无矛盾运动或收缩期变薄，梗死范围较大者，可有非梗死区的运动增强。 心肌梗死的并发症 真性室壁瘤：心梗后3个月内，短则5天；心尖多见。 ① 局部室壁向外膨出，收缩期较舒张期明显。 ② 膨出室壁变薄，回声增强，与正常室壁心肌相延续呈矛盾运动，界限清楚，不协调，呈扭动样。 ③ 膨出部分与心腔交通口大，交通口径/瘤腔径比值为0.9～1.0。 ④ 膨出腔内可有附壁血栓。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 心梗合并室壁瘤 心梗合并室壁瘤 心梗合并室壁瘤 心肌梗死的并发症 假性室壁瘤：心肌梗死后左室游离壁破裂、穿孔，血液溢出，局部被心包、血栓或纤维组织包裹所形成的局限性囊腔 。 ① LV壁与心包之间有一囊腔，壁由纤维样心包组织和/或血凝块组成 ，与正常室壁心肌无连续性。 ② 瘤腔与LV之间有一小孔相通，交通口径/瘤腔径比值≤0.5