骨肌系统总论PPT课件.ppt

* C+ STIR T1 * 骨肌基本表现，对定性多无特征意义。 对不同的病变的影像学表现应注意： 病变部位、数目、范围、病变边缘以及病变的特征性表现。 * 评价 * 评价 * 方法 * 评价 * 方法 * MRI表现： 表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代。 骨皮质破坏形态与CT相同。 松质骨的破坏表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号影取代。 * 病因： 炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变。 由于病变性质、发展快慢和邻近骨质反应性改变等，不同病因X线特点不同： 炎症急性期或恶性肿瘤：破坏迅速，轮廓不规则，边界模糊。 炎症慢性期或良性肿瘤：破坏缓慢，边界清楚，见硬化带，可出现膨胀。 * * 骨质增生硬化(Hyperostosis Osteosclerosis) 概念：单位体积内骨量的增多。 组织变化：骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，系成骨增多或破骨减少或二者同时存所致。 多数属于机体代偿性反应，少数因病变本身成骨，如肿瘤细胞。 * X线表现： 骨密度增高，伴或不伴骨骼的增大。 骨小梁增粗、增多、密集。 骨皮质增厚致密，明显时两者不分。 * CT表现：表现与其X线平片表现相同。 MRI表现： 硬化骨质在T1、T1上均为低信号，松质骨的信号也较正常为低。 * 病因： 多数为局限性：慢性炎症、外伤、肿瘤（某些良性骨肿瘤、骨肉瘤和成骨转移） 。 少数为普遍性骨增生，骨皮质及松质同时受累：某些代谢或内分泌疾病，如甲减或中毒性疾病，如氟中毒。 * * 骨膜异常 包括骨膜反应和骨膜新生骨。 因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加→骨质增生。 组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生骨小梁。 * X线表现： 骨皮质表层各种形状的增密影，常见有平行线状、层状或花边状等。 其厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。 * 长骨骨干明显。 炎症者较广泛，而肿瘤局限。 病变好转骨膜可渐致密增厚，痊愈骨膜新生骨可被吸收，恶性肿瘤可再破坏骨膜新生骨。 * CT表现：与X线相似。 MRI表现： 早于X线和CT。早期MRI在T1为中等信号，T2为高信号，骨膜新生骨T1、T2均为低信号。 CT、MRI的空间分辨力不及平片，不能显示骨膜新生骨精细的形态与结构。 常见病：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。 * 骨膜增生（层状） * 骨内与软骨内钙化 生理性：喉软骨、肋软骨钙化； 病理性：骨栓塞→骨质坏死→骨髓内钙化；骨岛；骨的软骨类肿瘤、少数关节软骨或椎间盘软骨内钙化。 * X线表现： 软骨内钙化可呈颗粒状或小环状无结构的致密影等，可广泛或局限存在。 CT表现： 能显示平片不能显示的钙化影，钙化形态与X线相同。 MRI表现：发现和确定细小钙化不敏感。 * 生理性 * * 骨质坏死(Necrosis Of Bone) 概念：骨组织局部代谢的停止。坏死的骨质→死骨(Sequestrum)，原因主要是血液供应的中断。 * 组织学： 骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 早期骨小梁和钙质含量无变化(X线无异常）。 当肉芽组织长向死骨→死骨吸收（破骨活动）、新骨生成（成骨活动）。 * X线表现： 骨质局限性密度增高。 绝对：表面新骨形成. 相对：死骨周围骨质被吸收或在肉芽或脓液包绕衬托下。 常见病：慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血坏死和外伤骨折后。 * * * 矿物质沉积 铅、磷、铋等进入体内，生长期→沉积干骺端，成人不明显。 X线表现： 多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。 氟骨症患者氟可刺激成骨、破骨细胞引起骨质增生或疏松或软化。 * * 骨骼变形 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨胳。 局部或全身病变均可引起：骨肿瘤、外伤后畸形愈合，发育异常骨质软化症、成骨不全，脑 垂体功能亢进。 * * 周围软组织病变 X线表现： 外伤、感染→软组织肿胀，密度增高，层次模糊。可致骨化性肌炎。 损伤、厌氧感染→皮下或肌纤维间见气体。 软组织肿瘤及恶性骨肿瘤→软组织肿块影。 肢体运动长期受限→肌肉萎缩。 * 血管造影： 血管位置和分布、走向，有无受压移位。 管腔有无扩大、变细、栓塞、动静脉瘘。 有无血管增多及局部病理循环。 * CT表现： 能显示X线不能显示或显示不清的一些病变。 水肿（模糊皮下、肌间），血肿（高密度），肿块以及肿块的出血、坏死（脂肪瘤） 。 增强及动态增强扫描：有助于区别肿块与临近组织、瘤周水肿等，有助于显示囊变与坏死，病变与临近血管的关系。 * MRI表现: 水肿T1WI低信号、T2WI高信号； 出血或血肿T1WI、T2WI均高信号；多数肿瘤T1WI低信号、T2WI高信号； 脂肪成分易区别，可用STIR。 纤维化T1WI、T2WI均为低信号。 * 软组织积气 软组织炎症 * * 成人骨骼：