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神经系统病理生理学基础 1、脑水肿 2、颅内压增高 3、脑疝 脑 水 肿 脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。 水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿，二者常同时存在。 脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病（…）使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血、缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，都可能引起脑水肿。 脑水肿→颅内压增高→脑组织发生功能与结构上的损害→不可逆性的继发性病理改变→脑死亡 脑 水 肿 病 因： ⑴颅脑损伤：直接或间接...... ⑵颅内占位病变：......（原发性恶性肿瘤，转移瘤更显著） ⑶颅内炎症：病毒、细菌...... ⑷脑血管病：血栓形成、栓塞、出血等 ⑸脑缺氧：各种可能导致缺氧的状况和疾病 ⑹外源性或内源性中毒 ⑺脑代谢障碍 ⑻脑的放射性损害：放射性脑病等 脑 水 肿 分 类 ： 1、血管源性 2、细胞毒性 3、渗透压性 4、脑积水性 1、血管源性脑水肿：血脑屏障 血脑屏障受损、破坏→毛细血管通透性↑→水分渗出↑，积存于血管周围与细胞间隙→脑水肿。 蛋白物质通透到细胞外液→细胞外液渗透压↑→水分渗出↑↑→脑水肿继续发展加重。 脑损伤所致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿 2、细胞性脑水肿：细胞代谢 各种原因引起脑组织缺氧→影响神经细胞代谢→ATP生成↓→Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶等活性↓→Na+、K+、Ca2+交换障碍→细胞内高钠、钙超载、细胞外高钾→细胞内水肿→神经细胞肿胀。血脑屏障可不受影响。 细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血缺氧等。 3、渗透压性脑水肿：渗透压改变引起的细胞内水肿。 正常情况下，下丘脑-垂体轴释放的肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)两方面共同作用调节和稳定渗透压。 病理状态下，如脑损伤，（垂体瘤，颅咽管瘤，三脑室后部，丘脑周围）手术等影响下丘脑-垂体轴功能，引起ACTH↓，ADH↑→血液渗透压↓→渗透性脑水肿。 4、脑积水性脑水肿：又称为间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。 梗阻性脑积水→脑室内压力↑→脑室内液体透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中→脑室周围白质脑水肿 发病机制： 血脑屏障机能障碍 脑微循环障碍 脑细胞代谢障碍 自由基 神经细胞钙超载 颅内静脉压升高 其他 临床表现： 1、脑损害表现：癫痫与偏瘫症状加重，失语，症状逐渐恶化等。 2、颅内压增高症状：头痛、呕吐、视乳头水肿，意识状态加深等。生命体征变化等。 3、其他症状：精神障碍、体温升高等。 脑水肿的发展过程： 伤后30min已有脑水肿的病理改变，但症状往往在6h后才出现，2~3d达到高峰，经治疗后，1w以后逐渐消退或迁延。 脑水肿消散途径： 1、脑组织中水分通过室管膜进入脑室。 2、通过血脑屏障回到血管内。 3、组织液渗透压降低，细胞代谢、细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻。 脑水肿的诊断： 1、根据疾病的临床表现与过程 2、颅内压监护 3、CT或MRI脑扫描：是直接提示脑水肿的最可靠的诊断方法。 CT：病灶周围或白质区域，不同范围的低密度区。 MRI：在T1与T2加权图像上，水肿区为高信号，较CT脑扫描的结果更为确切。 治 疗 治疗原则：解除病因及采用综合性的脑水肿治疗。早期，及时 1、改善脑缺氧是防治脑水肿的重要措施：呼吸道保持通畅、辅助呼吸等 2、解除病因：根本 3、脑水肿与颅内压增高的治疗 4、促进和改善脑代谢的功能 3、脑水肿与颅内压增高的治疗 ⑴脱水治疗：20%甘露醇、速尿、浓缩血清白蛋白。6~8h/次。限制水入量，并控制钠盐补给。 ⑵梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流 ⑶对脑细胞损害，应用激素：地塞米松，5~10mg/次，可加入甘露醇（同时应预防应激性溃疡） ⑷促进脑血流灌注，改善微循环，减低血脑屏障通透性：可应用CCB、654-2注射液 ⑸纠正血液流变学异常，采用等容血液稀释疗法等。 ⑹其他 颅 内 压 增 高 颅内压增高是神经外科临床工作中常遇到的一个重要问题（严重问题）。 颅内压增高→脑血液循环障碍→静脉回流受阻，颅内淤血→脑受压、移位→脑疝→继发性脑干损伤致死 病 因： 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 其他 发病机制： 1、颅内容物体积或量增加 脑体积增加：脑水肿…… 颅内血容量增加：CO2蓄积、丘脑下部、鞍区、脑干部位术后等 脑脊液量增加 2、颅腔容积缩小，改变了容积与压力关系 大片凹陷骨折 狭颅症，骨缝早闭等 病理生理： 颅内压：是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。颅内维持正常的压力是脑的功能运转