第16章 肾功能不全.ppt

处理 严密观察，加强护理 控制出入量，调节水电酸 (3)恢复期(Recovery Phase) 病程：持续2-4月，康复6-12月 变化： 尿量、氮质血症，逐渐恢复正常 水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正 2. 非少尿型急性肾衰 病情较轻，病程短，预后好 虽无并发症，但易被误诊 尿量不减少，400～1000ml/d 尿比重低而固定，尿钠含量也低 有氮质血症，少见管型 二、慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure(CRF) 概念 各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程 （一）病因 肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮 肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化 、结节性动脉周围炎 尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大 （二）发展过程 分期 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 代偿期 50 ～80 无 原发病的表现 肾功能 不全期 25～50 轻度中度 多尿、夜尿、代酸、轻度贫血 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 肾衰期 ＜20 较重 多尿、夜尿、高P 低Ca、酸中毒、严重贫血 尿毒症期 ＜10 严重 明显的水、电、酸紊乱，多系统功能障碍，自身中毒 （三）发病机制 1.健存肾单位学说 1960 Bricher 慢性肾病→肾单位破坏→健存肾单位↓ → 代偿→维持稳定 继续破坏 →健存肾单位↓↓→ 肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症 2. 矫枉失衡学说 (1)肾病→肾单位↓GFR↓→血P↑→ 血Ca2+↓ →PTH↑ →抑制P吸收→ 血P可正常（新平衡，矫正作用） 2. 矫枉失衡学说 (2)肾单位↓ ↓ → GFR↓ ↓ → 血P↑ ↑（再次失平衡）→血Ca2+↓ PTH↑↑→血P↑↑ （失代偿） 新损害（失衡） 内环境进一步紊乱 3. 肾小球过度滤过学说 肾单位↓→健存肾单位代偿超滤过→ 肥厚、纤维化、硬化→肾单位↓↓ → 肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症 导致尿毒症的重要原因 （四）功能代谢变化 1. 尿的变化 尿量变化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期） 尿渗透压变化 ：低渗尿 、等渗尿（晚期） 尿成分变化：蛋白尿、血尿、脓尿 多尿的原因 原尿流速快：代偿滤过多 肾小管重吸收少 渗透性利尿 尿浓缩功能差 2. 水、电、酸碱平衡紊乱 (1) 水代谢失调 水摄入↑→水潴留→肺、脑水肿，心衰 水摄入↓水的排泄不减→脱水、血容量↓血压降低 (2) 钠代谢失调 易引起低钠血症 钠摄入↑→钠水潴留→水肿、高血压、心衰、肺、脑水肿 (3) 钾代谢障碍 血钾正常 低钾血症：摄入不足；丢失过多； 长期应用排钾利尿剂 高钾血症：排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；分解↑；溶血；摄入过多 (4) 代谢性酸中毒 酸性产物滤过↓ 泌H+排NH4+减少 Kussmaul 呼吸 (5) 钙磷代谢障碍 高磷血症 早期：肾单位↓GFR↓→血P↑血Ca2+↓ →PTH↑ →抑制P吸收→血P可正常 晚期：肾单位↓↓→血P↑血Ca2+↓ →再次PTH↑↑但排泄途径丧失→血P并不下降 PTH↑→骨盐溶解→ P↑↑ 低钙血症 高磷: [Ca2+]×[P5+]=常数 高磷→肠道代偿排磷酸根→磷酸钙不吸收 肾小管活化VD3能力↓→肠道吸收↓ 毒物损伤肠黏膜→吸收钙↓ 肾性骨营养不良 表现：佝偻病、骨质软化、骨质疏松 骨囊性纤维化、纤维性骨炎 机制： 高血磷、低血钙、 PTH释放↑ VD3活化障碍 酸中毒 (6) 镁代谢障碍 排出减少(GFR＜30ml/min) 应用硫酸镁 恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制，严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止 3. 氮质血症 BUN浓度与GFR的变化、外源性及内源性尿素负荷有关 血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有关 尿酸升高较轻，与肠道分解尿酸有关 4. 肾性高血压 肾素分泌增多：肾素依赖性高血压 钠水潴留：钠依赖性高血压 舒血管物质减少 ：激肽、PGE2、PGA2 5. 肾性贫血 促红素生成↓ 毒物抑制骨髓 出血 溶血 缺乏原料 6. 出血倾向 表现：皮下淤斑、鼻出血、呕血、便血 机制： Pt功能障碍，表现 Pt↓（骨髓抑制） PF3活力↓ Pt的粘着和聚集功能减弱 肾 功 能 衰 竭 Renal F