创伤病人的麻醉.ppt

第三阶段：血管再充盈期 此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。 治疗原则：减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。 第三十页，共52页 补液性质 ①晶体溶液:最常用的是乳酸钠林格液(含钠130 mmol/L，乳酸28 mmol/L)，钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。 补充血容量需考虑3个量，1.失血量2.扩张血管内和容积3.丢失的功能性细胞外液， 细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2h内80%可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。 第三十一页，共52页 生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。 创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。 第三十二页，共52页 血管活性药物 一、肾上腺素能受体亚型?? ?1、α1-受体：?突触后α1-受体介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏的α1正性肌力作用，同时减缓HR。 ?2、α2-受体 ：?突触前α2-受体负反馈减少NE释放。激活脑的α2-受体（如用可乐定）通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。 第三十三页，共52页 ?3、β1-受体：?突触后β1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。 ?4、β2-受体：?突触后β2-受体血管扩张（尤其是骨骼肌），钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前β2-受体增加交感神经释放NE。 ?5、突触后多巴胺受体 ：肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。 第三十四页，共52页 肾上腺素类药 儿茶酚胺类 去甲肾上腺素肾上腺素， 、 多巴胺*、? 多巴酚丁胺 、异丙肾上腺素、 多培沙明? 非儿茶酚胺类 间羟胺**、? 恢压敏**、? 麻黄素**、?? 甲氧胺 * 、? 苯福林 非肾上腺素类药 氨茶碱、胰高糖素洋地、 钙盐氨力农、 米力农依诺昔酮、 甲状腺素（T3） 第三十五页，共52页 ?2、拟交感神经药的区别 ?外周血管的作用不同（α,β，多巴胺受体的活性） ?直接作用还是间接作用：长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。 第三十六页，共52页 六、多巴酚丁胺（Dobutrex）? 2、作用 ? (1)直接作用的β1激动剂，并有较弱的β2和α1作用，但没有α2和多巴胺能活性。 ? (2)对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过β1和 α1，增加HR仅通过β1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。 第三十七页，共52页 创伤病人的麻醉 第一页，共52页 创伤致死原因是急性失血造成组织低灌注和缺氧，乳酸酸中毒和多器官功能衰竭。 重要的急救策略以维持创伤患者血压、就地采取高级生命支持为主，出发点是使严重创伤尽早得到有效的救治。 第二页，共52页 创伤患者死亡3个峰值分布 第一死亡高峰在lh内，此即刻死亡，现场死亡， 严重颅脑伤、高位脊髓损伤、心脏、大血管破裂、呼吸道阻塞等。极少数患者可能被救活，是军事创伤医学的重点。 第二死亡高峰伤后2一4h内，早期死亡， 脑、胸或腹内血管或实质性脏器破裂、多发伤、严重骨折等引起的大量失血。是救治的主要对象。 第三死亡的高峰在创伤后1--4周内， 严重感染、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征及多器官功能衰竭，为危重病研究的领域。 第三页，共52页 创伤复苏 第一高峰和第二高峰内的危重创伤患者，早期复苏直接决定创伤后多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭的发生率。 创伤后的第一个小时在临床上称为“黄金lh’ 伤后“黄金60min’，内，前10 min被称为“白金10min’，这段时间内如果伤员的出血被控制和处置，预防窒息的发生，即可避免患者死亡。 “白金10min’，期间以减少或避免心脏停跳发生为目标，为后续的抢救赢得时间。 第四页，共52页 基础生命支持(BLS) 高级生命支持(ALS 基础生命支持(BLS) :非侵入性干预，如包扎伤口、固定、骨折时夹板固定、给氧及徒手心肺复苏(cPR)。 高级生命支持(ALS)技术除包含所有BLs技术外，ALs包括气管插管、静脉输液、药物应用等侵入性操作，少数应用充气式抗休克装置(PAsG)。 现场ALs目的是为提高伤者的存活率。 矛盾:现场ALs花费的