创伤的并发症.ppt

几种次要症状： 心率＞120次／min； 体温＞39℃； 血小板计数＜150×109／L； 尿或痰中找到脂肪滴；视网膜栓塞； 难以解释的红细胞压积降低。 ②不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。 ③爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。 第二十三页，共31页 3.辅助检查 ①尿常规：脂肪滴出现； ②血液检查：Hb降低；PLB减少；ESR增快﹥70mm/h；血清脂肪酶增高；血液检出游离脂滴；血气分析 PO2﹤60mmHg。 ③X光及CT胸部检查：“暴雪征”（在肺野边缘散在的尖端朝内、底朝外的密度增高楔状影。 4.鉴别诊断 ①休克； ②颅脑外伤； ③挤压综合征； ④败血症。 第二十四页，共31页 原发病治疗；休克的早期诊断和治疗；手术操作注意。 ①吸氧必要时气管切开； ②脑组织保护，如冰帽； ③药物：低分子右旋糖酐；肾上腺皮质激素；抑肽酶；血清蛋白等 （三）治疗:预防为主。 第二十五页，共31页 第一页，共31页 创伤性休克的定义：机体遭受严重创伤后出现的有效循环血量下降、微循环灌流不足，引起包括心、脑、肺、肾等重要生命器官缺血、缺氧和细胞代谢障碍的临床综合症。 【病因分类】 1.创伤性低血容量休克：创伤所致大出血和大量体液丢失 如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多发性骨折、大面积烧伤等 2.创伤性心源性休克：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受损，心脏本身遭受创伤功能障碍 如：胸部创伤、心脏破裂、血胸、气胸以及血气胸、心包出血等 第二页，共31页 3.创伤性血管源性休克：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，造成有效循环血量不足 如挤压伤、大面积烧伤 4.创伤性神经源性休克：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐减 如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等 5.创伤后感染性休克：创伤后并发严重感染、开放性损伤清创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏大量繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡 如大面积烧伤、肢体脱套伤等 第三页，共31页 【病理生理】 创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。 （一）代偿期 1.静脉收缩 儿茶酚胺分泌增多 血管壁α受体 周围静脉收缩 HR CVP 2.血液重新分布 α受体分布较多的血管产生收缩 皮肤、内脏尤其明 显，肝、胰腺、胃肠道血流减少，脾血管强烈收缩 ，所贮存红细胞进入循环，以上均是满足心、脑、 肾的灌流。 第四页，共31页 3.血液稀释血容量减少 微循环血流量 微循环速度 毛细血管内压 组织液 ADH ALD 水、钠重吸收 毛细血管 尿量 第五页，共31页 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 交换血管：血管内外物质交换 容量血管：参与调整回心血量 微循环的组成 第六页，共31页 （二）失代偿期 小血管尤其是小静脉 血管活性物质 血流变缓甚至淤滞 代偿期时毛细血管床的开放 大量血液留存于毛细血管网 组织细胞缺氧 后果 进一步使有效循环血量减少 失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管后括约肌持续收缩的状态不能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至DIC。 第七页，共31页 【诊断】 1、病史：创伤史尤其是创伤失血史。失血量估计，环境，一般情况等等； 第八页，共31页 ①意识与表情 主要与脑血流灌注有关 早期可能出现烦躁、不安继而神志由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、反应迟钝，最后出现昏迷 ②皮肤 面颊、口唇苍白、发绀，四肢皮肤湿冷 ③脉搏 细数 常﹥120次/分，严重及失代偿期可不能扪及脉搏 ④颈静脉及周围静脉 塌陷或扪不清 ⑤血压 降低，尤其是脉压差减少 ⑥微循环观察 指压甲床观察，毛细血管充盈度 充盈时间 ⑦呼吸 呼吸困难和发绀，代谢性酸中毒时可出现深快继而深慢 ⑧尿量 是一项简便易行的方法 当25ml/h且尿比重增加时提示休克所致肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时