高血糖危象的急诊处置.pptVIP

文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 高血糖危象的急诊处置 序言 近30年来中国糖尿病患病率显著升高, 尤其是最近10年糖尿病流行情况更为严重。 据不完全统计中国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％, 成人糖尿病总数达9240万, 现在可能已成为糖尿病患病人数最多国家。 约60.0％糖尿病患者未得到立刻诊疗。 包含糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内高血糖危象临床危害不可忽略, 这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者, 若诊疗不立刻则有生命危险。尤其是老年患者以及合并有严重疾病者, 病死率仍较高。 序言 高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖高渗性综合征 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS） 2种致命性糖尿病急性代谢紊乱 关键内容 高血糖危象流行病学 高血糖危象发病机制 高血糖危象诊疗 高血糖危象诊疗 高血糖危象预防 高血糖危象流行病学 英国和瑞典1型糖尿病患者DKA年发病率分别为13.6‰例和14.9‰例患者。 美国罹患DKA患者住院率在过去10年内上升了30.0％。 英国和美国成人DKA病死率低于1.0％, 但在老年和严重疾病患者中可高达5.0％。 糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS, 且其病死率高达10.0％左右, 75岁老年人为10.0％, 85岁者为35.0％。 高血糖危象流行病学 中国缺乏全国性高血糖危象流行病学调查数据。 华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包含DKA、HHS等)平均发生率为16.8％, 总体呈逐年上升趋势。 因急性并发症入院具体原因中, DKA最常见, 为70.4％, HHS12.2％。 高血糖危象发病机制-诱因 高血糖危象关键诱因有胰岛素诊疗不妥和感染; 其她诱因包含急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等; 诱发高血糖危象药品包含糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药品及第二代抗精神病药。 因部分疾病而限制水摄入及卧床, 且渴感反应减弱常会引发严重脱水和HHS。 高血糖危象发病机制-诱因 高血糖危象发病机制-病理生理 DKA与HHS发病机制有众多相同之处(图1), 即血中胰岛素有效作用减弱, 同时多个反向调整激素水平升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等)。 因为这些激素水平改变而造成肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖利用降低而造成高血糖, 同时细胞外液渗透压发生了平行改变。 高血糖危象发病机制-病理生理 DKA时, 因为胰岛素作用显著减弱和升糖激素作用增强, 共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环, 并在肝脏氧化分解产生酮体, 包含β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮, 造成酮血症及代谢性酸中毒。 HHS可能因为血浆胰岛素相对不足, 虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖, 却足能抑制脂肪组织分解, 不产生酮体, 但现在相关研究证据尚不充足。发生HHS部分患者并无昏迷, 部分患者可伴酮症。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿, 从而使机体脱水, 失钠、钾及其她电解质成份。 高血糖危象发病机制-病理生理 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 ↑脂肪分解 ↑FFA到达肝脏 ↑生酮作用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症 ↓蛋白合成 ↑蛋白分解 ↑反向调节激素 ↑糖异生底物 ↓糖利用 高血糖 ↑肝糖分解 糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 无酮体生成或非常少 高渗状态 HHS DKA DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 ++加速通路 ++ ++ 高血糖危象诊疗-病史 1型、甚至2型糖尿病DKA常呈急性发病, 而HHS发病缓慢, 历经数日到数周。 1型糖尿病有自发DKA倾向, 2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA, 其中20.0％-30.0％患者既往无糖尿病史。 在DKA发病前数天, 糖尿病控制不良症状就已存在, 但酮症酸中毒代谢改变常在短时间内形成(通常24 h), 有时全部症状可骤然发生, 无任何先兆。 高血糖危象诊疗-临床表现 多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊, 最终昏迷。 皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变, 最终昏迷(更常见于HHS)。 HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)。 DKA患者常见