医学免疫学课件-抗感染免疫.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * 肉芽肿的形成 肉芽肿的形成 二、抗胞内菌感染 胞内菌免疫逃逸机制 二、抗胞内菌感染 3 第三节 抗病毒感染免疫 抗病毒感染 （一）抗病毒固有免疫 NK细胞 巨噬细胞分泌的IFN-γ 抗病毒感染 （二）抗病毒适应性免疫 体液免疫 黏膜SIgA对于经消化道、呼吸道和生殖道入侵的病毒具有中和作用。而病毒特异性抗体（IgG和IgM为主）可以中和胞外的游离病毒，使病毒失去感染能力。特异性抗体与靶细胞表面病毒抗原结合后，可通过激活补体、介导调理吞噬作用和ADCC进而杀伤病毒感染的靶细胞。 抗病毒感染 （二）抗病毒适应性免疫 细胞免疫 CTL是细胞免疫中最主要的效应细胞，可以分泌IFN-γ和TNF-α发挥抗病毒作用，还可以通过穿孔素、颗粒酶和Fas-FasL途径杀伤病毒感染的细胞，而病毒感染的靶细胞被杀伤而释放出的病毒颗粒可被中和抗体阻断并通过调理作用等清除；CD4+T细胞在抗病毒作用中也十分重要。 抗病毒感染 抗病毒感染免疫防御机制 病毒免疫逃逸机制 病毒 病毒策略 免疫逃逸机制 HIV、流感病毒 抗原变异 主要抗原结构突变如病毒包膜蛋白，使得已有抗体无法识别新的病毒抗原 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 干扰抗原加工提呈 干预MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子介导抗原提呈途径；抑制TAP介导的抗原肽转运 巨细胞病毒 干扰NK细胞 表达MHCⅠ类分子类似物，使得NK细胞无法识别激活 痘病毒、腺病毒、HBV 抑制凋亡 产生凋亡抑制剂；表达死亡受体和调节分子的类似物 HIV、牛痘病毒、单纯疱疹病毒 抑制补体 阻断补体转化酶形成；产生补体调节蛋白类似物或上调宿主补体调节蛋白的表达 巨细胞病毒、痘病毒 抑制细胞因子和趋化因子功能 合成细胞因子、趋化因子和竞争性抑制剂；下调细胞因子和趋化因子受体的表达 EB病毒 抑制黏附 抑制黏附分子的表达，阻碍淋巴细胞黏附于感染的靶细胞 EB病毒 抑制宿主免疫状态 产生IL-10类似物，抑制Th1功能，减少IFN-γ和TNF-α的分泌 抗病毒感染 4 第四节 抗寄生虫感染免疫 抗寄生虫感染 （一）抗寄生虫 固有免疫 皮肤黏膜的机械屏障 巨噬细胞和NK细胞 嗜酸性粒细胞 补体 抗寄生虫感染 抗寄生虫感染 平衡 ？ （一）抗寄生虫 固有免疫 抗寄生虫感染 （二）抗寄生虫 适应性免疫 1.抗原虫适应性免疫 Th1细胞分泌的IFN-γ可以高度活化巨噬细胞，使其具有足够的NO、ROIs、RNIs等进而有效清除胞内的原虫。然而Th2细胞分泌的细胞因子如IL-4、IL-10、TGF-β等则会抑制Th1细胞的分化、巨噬细胞的激活和IFN-γ的产生，阻碍原虫的清除。 抗寄生虫感染 （二）抗寄生虫 适应性免疫 2.抗蠕虫适应性免疫 蠕虫刺激CD4+T细胞分化为Th2细胞，Th2则会辅助B细胞激活，此外Th2主要分泌IL-4和IL-5：其中IL-4会进一步诱导B细胞类别转换生成IgE抗体，IL-5会激活嗜酸性粒细胞并促使浆细胞分泌SIgA发挥黏膜免疫功能。产生的特异性IgE进入循环后与肥大细胞或嗜酸性粒细胞表面的FcεR结合，当蠕虫抗原与肥大细胞或嗜酸性粒细胞表面的IgE结合时，诱导肥大细胞或嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放组胺等杀伤蠕虫。 抗寄生虫感染 抗寄生虫感染免疫防御机制 寄生虫免疫逃逸机制 寄生虫 寄生虫策略 免疫逃逸机制 疟原虫、血吸虫幼虫、锥虫、阿米巴等 抗原变异 隐藏在巨噬细胞内；多阶段生命周期引起抗原高度变异；失去原有表面抗原 曼氏血吸虫 模拟宿主免疫系统 将宿主成分包装在自身外层逃避识别 血吸虫 抑制宿主免疫细胞功能 分泌IL-10等抑制Th1功能 血吸虫 抑制T细胞功能 通过Fas-FasL诱导CD4+T细胞凋亡；促进IL-10产生抑制Th1功能；抑制DC的激活 血吸虫、锥虫、利什曼原虫 抑制补体功能 表达补体调节蛋白如DAF样蛋白抑制补体活化；破坏MAC形成；耗竭补体 抗寄生虫感染 谢谢观看 * * * * * * * * * * * * * * * * 单击此处推荐文章标题 第二十一章 抗感染免疫 作者：钱中清 吴凤娇 单位：蚌埠医学院 目录 第一节 概述 第二节 抗细菌感染免疫 第三节 抗病毒感染免疫 第五节 抗寄生虫感染免疫 3 4 1 第一节 概述 一、宿主针对病原体的免疫防御功能 （一）常见致病病原体 病原体 疾病 致病机制 胞外菌 ? ? 金黄色葡萄球菌 皮肤、软组织感染、肺脓肿 全身中毒休克综合征、食物中毒 毒素引起的急性炎症、细胞死亡；毒素（超抗原）引起细胞因子产生 大肠埃希氏菌 胃肠炎、脓毒性休克 毒素引起肠道上皮细胞分泌氯化物和水；内毒素脂多糖刺激巨噬细胞分泌细胞因子 胞内菌 ? ? 结核分枝杆菌 结核