医学免疫学课件-T细胞介导的细胞免疫应答.ppt

* * * * * * * * * * 一、CD4+T介导的细胞免疫效应 CD4+Treg的效应 通过直接接触或分泌IL-10、TGF-β等方式负调控免疫应答。 CD4+Th17的效应 通过诱导中性粒细胞为主的炎症反应，在固有免疫应答中发挥重要作用。 CD4+Th9的效应 组织炎症。 参与超敏反应。 一、CD4+T介导的细胞免疫效应 CD4+Th22的效应 组织炎症。 参与超敏反应。 CD4+Tfh的效应 辅助B细胞活化并形成生发中心。 二、CD8+T细胞介导的细胞毒效应 1.效-靶细胞结合阶段 通过黏附分子可逆的、非特异性的结合。 TCR与靶细胞上MHCⅠ特异性结合。 2.CTL极化阶段 细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布。 3.致死性攻击阶段 （一）CTL杀伤靶细胞的过程 1.细胞裂解 穿孔素。 2.细胞凋亡 颗粒酶。 FasL。 （二）CTL杀伤靶细胞的机制 二、CD8+T细胞介导的细胞毒效应 CTL杀伤靶细胞的过程及机制 连续性、高效性、特异性。 二、CD8+T细胞介导的细胞毒效应 三、T细胞介导的细胞免疫的生物学效应及意义 抗胞内寄生的细菌、病毒、真菌和寄生虫的感染作用。 肿瘤免疫。 参与迟发型超敏反应。 参与移植排斥反应。 参与某些自身免疫病。 4 第四节 活化T细胞的转归 一、形成记忆性T细胞 二、T细胞活化后的凋亡 二、T细胞活化后的凋亡 1.活化诱导的细胞死亡（activation induced cell death，AICD） 2.被动性细胞死亡 二、T细胞活化后的凋亡 T淋巴细胞与APC可逆的、非特异性结合是T淋巴细胞识别抗原的始动因素，随后形成免疫突触。 T淋巴细胞活化需要双信号刺激（双识别、共受体、共刺激分子），细胞因子必不可少。T淋巴细胞增殖分化为CD4+T效应细胞（包括Th1、Th2、Treg、Th17、Th9、Th22、Tfh）和CD8+T效应细胞（CTL）。 各种CD4+T和CD8+T细胞效应功能。 记忆性T细胞、T淋巴细胞活化后的凋亡。 谢谢观看 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 单击此处推荐文章标题 第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答 作者：潘万龙 单位：川北医学院 掌握T淋巴细胞抗原识别阶段；活化、增殖、分化阶段；效应阶段。 熟悉T淋巴细胞转归。 了解T淋巴细胞活化的信号转导途径。 学习目标 目录 第一节 T细胞对抗原的识别 第二节 T细胞的活化、增殖和分化 第三节 T细胞免疫的效应作用 第四节 活化T细胞的转归 1 第一节 T细胞对抗原的识别 黏附分子介导T细胞与APC结合，提供特异性结合的始动因素 一、T细胞与APC间可逆性、非特异性结合 二、T细胞与APC的特异性结合 T细胞与APC的相互作用（部位：淋巴结深皮质区） 抗原识别 双识别：TCR-肽，TCR-MHC。 共受体：CD4-MHCⅡ，CD8-MHCⅠ。 T细胞与APC的共刺激分子： CD28- CD80/CD86（B7-1/B7-2） 二、T细胞与APC的特异性结合 免疫突触形成是一种主动的过程，形成早期为TCR-pMHC分散在结合面周围，然后向中央移动，最终形成中央为TCR-pMHC分子对，外围CD80/CD86-CD28等共刺激分子对，最外层为LFA-1-ICAM-1等黏附分子的结构。 2 第二节 T细胞的活化、增殖和分化 一、T细胞的活化 双识别： TCR-肽/MHCⅡ，或TCR-肽/MHCⅠ。 共受体： CD4-MHCⅡ，或CD8-MHCⅠ。 CD3传递特异性抗原识别信号。 （一）T细胞活化的第一信号 一、T细胞的活化 CD28-CD80/CD86（B7-1/B7-2）等共刺激分子结合。 （二）T细胞活化的第二信号 第一信号 第二信号 缺一不可 一、T细胞的活化 细胞因子（如IL-2等），也是T细胞充分活化重要条件。 （三）细胞因子对T细胞的作用 一、T细胞的活化 二、T细胞活化的信号转导途径 TCR复合物及其辅助受体活化信号的胞内转导途径 三、抗原特异性T细胞的增殖与分化 （一）CD4+T细胞的增殖分化 ? 初始T诱导分化 分泌细胞因子 靶细胞 效应功能 Th1 IL-12 IFN-γ CD8+T细胞、巨噬细胞 、淋巴 细胞 介导细胞免疫，清除胞内病原体，慢性炎症和自身免疫 Th2 IL-4 IL-4、IL-5、IL-13 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞 介导体液免疫，清除胞外病原体，过敏反应 Treg TGF-β IL-10、TGF-β 淋巴细胞 免疫抑制，免疫耐受 Th17 IL-6、TGF-β IL-17A、IL-17F、IL-22 中性粒细胞 慢性炎症，自身免疫 清除胞外病原体和特定的真菌 Th9 IL-