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中药防治心肌肥大的实验研究进展 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：中药防治心肌肥大的实验研究进展 1 1 心脏指数及心脏组织学 3 2 醛固酮拮抗和血管紧张素拮抗作用 5 3 心肌肥大的细胞凋亡及相关蛋白、基因表达 6 4 血流动力学 7 5 讨论 8 文2：中药防治心肌肥大的实验研究进展 9 1 心脏指数及心脏组织学 11 2 醛固酮拮抗和血管紧张素拮抗作用 13 3 心肌肥大的细胞凋亡及相关蛋白、基因表达 14 4 血流动力学 15 5 讨论 16 参考文摘引言： 17 原创性声明（模板） 17 文章致谢（模板） 17 正文 中药防治心肌肥大的实验研究进展 文1：中药防治心肌肥大的实验研究进展 The Advance on the Experimental Studies of Myocardial Hypertrophy Treated by Materia Medica Abstract:Myocardial hypertrophy is an important pathological character of congestive heart failure. Myocardial hypertrophy badly harms the patients health and lowe their life quality. Recently, the material medical s effects on myocardial hypertrophy have obtained great attention. The paper collected 10 years literatures about the experimental studies of myocardial hypertrophy prevented and treated by materia medica in China to summarize the advance on this field and provide itructive reference. Key words:Materia medical; Myocardial hypertrophy; Experimental study 心肌肥大是以心肌细胞体积增加、蛋白质含量增多及细胞间质增生为主要特征的，是心脏对长期负荷过重及神经内分泌的过度激活的一种慢性代偿性反应，是慢性心力衰竭的重要病理特征；心力衰竭是一种复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难、容易疲劳和体液潴留。心力衰竭一旦发生，通常就会不断 发展 ，心脏的结构和功能会不断地恶化，尽管这种发展常常是隐性的［1］。心肌肥大即使在早期也是一种有害的反应［2］。有较高的发病率和病死率［3~5］。神经激素系统的激活最初是心力衰竭的一种代偿适应性机制，目的是恢复心排血量［6］。但神经系统的持续激活可引起心脏和血管内靶器官的继发性损害，加速不利的心肌重塑过程，使心功能不断恶化［7~10］。神经激素系统目前研究最多的是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。其他系统，包括旁分泌的内皮素/NO系统、细胞免疫系统（各种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α）、血管加压素和心房钠尿肽等的持续激活，在心力衰竭的病理生理过程中也可能起重要作用。神经激素系统的激活的种种作用可能受控于那些调节心肌细胞生长和死亡（包括凋亡）的基因通道的改变［1］。目前用来解释心力衰竭之所以进行性发展的假说主要是“神经激素模型”，即各种神经激素机制的长期持续激活，直接损害心脏和血管中的靶器官，导致心功能不断恶化。 慢性心力衰竭患者长期药物 治疗 的基本方案由ACE抑制剂、β-受体阻制剂、利尿剂和洋地黄四类药组成［1］。而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为治疗心力衰竭的二线药物的地位也已经确立［11］。其他的抗心衰药物还在评价之中。 心肌肥大及其引起的心力衰竭可伴有血流动力学的改变，人们发现心衰患者伴有心排血量的降低和周围血管的过度收缩，因此，20世纪70年代末期，曾强调用正性肌力药物和血管扩张剂来增强心肌收缩力和降低心脏的前后负荷，从而提高心排血量［12］，然而，这些治疗措施虽然可以暂时减轻患者的症状，却不能阻止心肌肥大及心力衰竭的进展，也不能延长中、重度心衰患者的寿命［12，13］，我国早期科研工作者也随之走了弯路，在防治心肌肥大、心衰的中药研究中着力于发掘具有强心苷类正性肌力作用的药物和有效成分，但随着近年局部与循环内分泌因素可能较血流动力学因素对心衰的恶化起更大作用理论的形成，不少中药研究者开始注意研究