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2022年-2023年最新 精品文档 一氧化碳中毒临床治疗指南 ( 三 ) 7 ．糖皮质激素：有快速、强大而非特异性的抗炎作用，在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血 管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神 经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素 的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌 表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能； 还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿 灭作用。 COP后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢 复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为， ACOP 后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有 关。近期国内有一项 RCT研究认为口“，与对照组 ( 单纯高 压氧 ) 相比，糖皮质激素 +HBO组患者平均昏迷时间无显著 差异，在 30 d 时，糖皮质激素 +HBO组迟发脑病发生率大大 降低。另一项 RCT研究 61 结果显示，糖皮质激素组与对照 组相比可以降低迟发脑病的发生率，高压氧 +糖皮质激素效 果最优。 ACOP患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖 尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。 (C级) 推荐意见： ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根 据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到 其不良作用和局限性， ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规 治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本研究。 8 ．脱水药物：脑水肿是 ACOP后脑缺氧过程的主要病理 生理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒 性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优 势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是： (1) 微 循环障碍和血脑屏障破坏； (2) 细胞内 ca+超载； (3) 缺血缺 氧后自由基损害； (4) 兴奋性氨基酸 (EAA)引起细胞内水肿 和神经毒性水肿； (5) 细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿； (6) 水孔蛋白 (aquaponn ，AQP)是缺氧时诱发脑水肿的重要 因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完 美药物，临床上主要采用 20 ％甘露醇等高渗性脱水药对症 治疗。 ACOP脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和 时间存在争议。长期以来，临床医生在 ACOP早期昏迷时最 常用 20 ％甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水 肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其 DOI：10．3760 ／cma．j ．issn ．1009— 6906．2013．01．025 基金项目：“十一五”科技支撑项目 (BAl06BOI) 作者单位： 100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科 ．综述与讲座． 不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失 调、血容量不足、肾功能受损。快速大量静脉注射渗透性脱 水药可使心功能受损或使已患有心功能不全的患者在短时 精品文档 2022年-2023年最新 精品文档 间内血容量急剧增多，导致急性心源性肺水肿。有些学者认 为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏，产生细胞脱 水或皱缩，脑细胞内环境紊乱，是患者持续昏迷以至于出现 迟发脑病的原因之一。因此，主张有限度地使用渗透性脱水 药物，降低颅压，减轻脑水肿。近年对高渗盐水 (hypetonic saline ，HS)的降颅内压作用进行了重新评价。一项小样本前 瞻随机对照交叉实验日刊报告了 HSD组( 等摩尔 7．5 ％盐水 100 ml+6％右旋糖酐 70) 对比 MAN组(20 ％甘露醇 200 m1) 快速输注降低颅内压的作用的研究，结果显示 HSD降低颅 内压的作用优于甘露醇。近期一项高渗盐水与甘露醇治疗 颅内高压的系统评价∞ ? ，纳入6个随机对照试验，结论是高 渗盐水减轻脑水肿，降低颅内压比甘露醇更安全有效。由于 已有的研究样本量太小， Jadad评分过低，提供询证医学证据 还需要高质量、大规模临床随机对照研究。 推荐意见： (1)ACOP早期严