高温复合脂多糖应激大鼠血清天门冬酸氨基转移酶的变化.docVIP

高温复合脂多糖应激大鼠血清天门冬酸氨基转移酶的变化 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：高温复合脂多糖应激大鼠血清天门冬酸氨基转移酶的变化 1 1材料和方法 2 文2：氟中毒大鼠血清钙镁磷含量的变化 4 1 材料与方法 5 2 结果 5 3 讨论 6 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 8 文章致谢（模板） 8 正文 高温复合脂多糖应激大鼠血清天门冬酸氨基转移酶的变化 文1：高温复合脂多糖应激大鼠血清天门冬酸氨基转移酶的变化 0引言 强烈持久的热应激可造成机体过热(hyperthermia)，其细胞毒性以及宿主的全身炎症反应相互作用往往造成热损伤甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，而50％以上的MODS)患者可合并感染，增加临床救治难度［1-3］. 随着全球气候变暖和热浪袭击频率、持续时间以及强度的逐年增加，积极预备应对突发热损伤事件具有重要意义［4］. 我们监测高温与细菌脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)复合应激大鼠血清天门冬酸氨基转移酶(aspartate aminotraferase, AST)含量等指标的动态变化特点，为热损伤合并感染性休克、MODS的研究，尤其是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory respoe syndrome, SI)途径启动机制的研究提供依据. 1材料和方法 材料 南方医科大学实验动物中心提供SPF级雄性Wistar大鼠64只，体质量190~210 g. 方法 Wistar大鼠随机分为4大组：常温+生理盐水组(C组),高温+生理盐水组(H组),常温+LPS组(L组), 高温+LPS组(HL组)，各组下设0，40，80，120 min时相点小组(n=4). 置动物于模拟气候舱，HL和H组暴露环境干球温度(dry bulb temperature, Tdb)为(±)℃，L和C组Tdb为(26±)℃；HL和L组动物经尾静脉注射LPS 10 mg/kg，H 和C组动物经尾静脉注射9 g/L NaCl 10 mL/kg. Powerlab8sp监测动物MAP动态变化，检测动物应激0，40，80，120 min时血清AST含量. 统计学处理：计量资料数据用x±s表示，运用SPSS 软件包进行析因设计的方差分析(ANOVA)，均数间多重比较采用LSDt检验法，以Peaon法做MAP与AST的相关分析. 2结果 的动态变化 H和HL组MAP出现先升后降变化趋势：于应激60 min时MAP上升(H/HLGroup vs C/LGroup, P)，于应激100~110 min达峰值后迅速出现循环衰竭，分别降至(±), (±) mmHg；其中HL组动物MAP低于H组MAP水平(P). L组MAP在应激50~60 min时相点出现一过性降低，与C组比较差异有统计学意义(P)，其余时相点与C组不存在统计学差异(P) 的动态变化 AST在不同温度、时间及药物水平均存在显著性差异(P)，时间与温度、时间与药物、药物与温度交互效应显著(P). 各时相点均数多重比较表明，应激40 min起各组间AST差异具有统计学意义(P)，以LSD法做后续检验，应激40和80 min时相点L组、H组、HL组血清AST水平升高(P)，应激120 min时，HL组AST水平高于其余3组(P). AST与MAP的Peaon相关分析表明，AST与MAP存在负相关关系(r=-，P=) 3讨论 本研究表明，高温与LPS复合应激可使动物血清AST水平显著上升且与MAP呈负相关. LPS是革兰阴性(G- )细菌细胞壁外膜的主要结构成分，可通过毛细血管扩张、血流缓慢及内皮组织损伤等机制促使微血栓形成，启动机体凝血系统，引发DIC, SI，并可能进一步演变为脓毒血症、MODS. 静脉注射LPS可以复制感染性损伤模型，模拟临床严重感染因素引起SI, 脓毒血症、MODS的发生 发展 过程. 环境高温也可引发应激个体出现SI，造成机体多器官损伤［5-9］ Hsu等［6］观察到热射病动物血清AST显著升高，能够比较敏感地反映高温应激下心肌损伤程度. 本实验表明，高温、LPS均可显著改变血清AST水平；与单因素致伤组比较，HL组动物血清AST水平显著升高，SI程度显著加重，说明过热与感染复合应激可能激活处于预激状态的免疫系统，激化应激的急性期反应、扩大机体炎症反应. 本实验中，致伤120 min时HL组动物血清AST水平显著高于余组，说明复合应激可加重心肌损伤，过热或感染引起的毒素释放和组织损伤可能并不是导致MODS的直接原因，而细菌/