- 1、本文档共17页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
吸烟与神经系统疾病 第一页,共17页 烟草是目前对人类健康的最大威胁之一 尼古丁对交感神经的影响,可引起呼吸兴奋、血压升高;可使吸烟者自觉喜悦、敏捷、脑力增强、焦虑减轻。 大剂量尼古丁可对骨骼肌运动终板胆碱能受体及中枢神经系统产生抑制作用,导致呼吸肌麻痹、意识障碍等。 长期吸入尼古丁可导致机体活力下降,记忆力减退,工作效率低下,甚至造成多种器官受累。 世界卫生组织(WHO)已将烟草依赖列入国际疾病行列(分类为ICD-10,F17.2)之中。认为烟草依赖是一种慢性高复发性疾病 第二页,共17页 吸烟导致心脑血管病变的基础 血管内皮功能受损 增强炎性反应 氧化修饰 白细胞计数显著升高 减少NO生物合成 增加血栓形成 促进动脉粥样硬化进展 与其它危险因素协同作用 Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627; /HIC/Topics/Diag/diangio.cfm. Accessed June 14, 2007. 第三页,共17页 吸烟是卒中发生的独立危险因素 第四页,共17页 aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, follow-up period, history of diabetes, hypertension, high cholesterol levels, and relative weight (in 5 categories).Colditz et al. N Engl J Med. 1988;318(15):937-941. 1-14 15-24 不吸烟者 ≥25 吸烟者每日吸烟量(支) 相对风险 可信区间 95% 吸烟增加卒中风险 第五页,共17页 吸烟与卒中亚型 Kelly TN , et al. Stroke 2008,39:1688-1693 第六页,共17页 Kurth et al. Stroke. 2003;34:2792-2795. 总出血性脑卒中 脑内出血 蛛网膜下腔出血 2.06 3.43 2.39 2.89 1.74 4.04 相对风险 可信区间 95% 吸烟增加出血性卒中风险 第七页,共17页 吸 烟 已 成 为 健 康 杀 手 ! 第八页,共17页 DF GU,et al. NEJM, 2009,360:150-9 吸烟增加卒中所致死亡(男性) 第九页,共17页 DF GU,et al. NEJM, 2009,360:150-9 吸烟增加卒中所致死亡(女性) 第十页,共17页 吸烟不仅伤害自己 而且还危害你身边最亲近的人!!! 二手烟的危害 第十一页,共17页 吸烟数量与妻子卒中风险正相关 丈夫吸烟使妻子患卒中的风险增加41%!! 第十二页,共17页 吸烟增加配偶卒中的风险 不吸烟者 吸烟者 卒中风险增加42% 建议:在选择他(她)之前,不妨先问一句: 您吸烟吗? 第十三页,共17页 戒烟可以降低卒中的风险 Robbins et al. Ann Intern Med. 1994;120(6):458-462. Nonsmokers Ex-smokers CurrentSmokers(20 cig/d) CurrentSmokers(≥20 cig/d) Relative Risk (95% CI)a P for trend .0001 第十四页,共17页 第十五页,共17页 Slide * * Smoking has been implicated as a cause of both peripheral and coronary endothelial dysfunction and has been shown to be a predictor of long-term cardiovascular events, but its mechanism is not fully understood. Potential mechanisms by which smoking may play a role in cardiovascular events prior to the development of significant coronary artery disease (CAD) include induction of endothelial dysfunction, oxidative stress, i
文档评论(0)