吸毒患者的麻醉管理 (2).ppt

第一页，共31页  吸毒是当今全球性公害。我国 2001 年登记在册的海洛因依赖者有 60.1 万，近年来我国毒品吸食者数量持续上升，此类人群的手术麻醉有其特殊性，给临床工作提出一个新的课题。 阿片(opioid)包括天然的鸦片如吗啡，半合成的如海洛因和全合成的如可待因、羟吗啡、丁丙诺啡、美沙酮、二氢埃托啡、度冷丁、芬太尼等。 海洛因是阿片类中最常见和主要滥用药物，即乙酰吗啡，其毒性是吗啡的10 倍 。 前　言 第二页，共31页 耐受、依赖和成瘾 阿片耐受即反复使用同一剂量的阿片，其作用效应如镇痛、欣快感等逐渐减弱；换言之，要达到开始剂量的效应，必须增加使用剂量的现象。 阿片依赖从药理上表现为避免出现撤药后戒断综合征而继续应用阿片。 成瘾(addiction)是耐受和依赖的累积效应。 第三页，共31页 ? 吸毒者从体外大量摄入外源性阿片样化合物(EOC)，后者进入体内后，抑制体内正常内源性阿片肽(EOP)的形成和释放。但阿片受体对EOC很容易产生耐受性，这就迫使吸毒者必须采用更多的毒品才能保持体内平衡。 当中断毒品供给时，体内EOP和EOC都缺乏，阿片受体便无法过其阿片肽系统继续保持体内平衡，从中枢到外周各系统的正常运行秩序完全被搅乱，患者将出现各种症状及并发症。 病理生理基础 第四页，共31页 吸毒病人的实际生理年龄的估算：长期吸食 毒品的患者，心肝肾等重要脏器功能均有明 显损害。二、三十岁的吸毒者实际的器官生 理年龄与其岁数相差很大。 表现在长期的睡眠功能障碍、饮食、欲望、 激素水平、重要脏器功能下降等等。 病理生理基础 第五页，共31页 血液动力学改变 阿片类毒品可引起全身血液动力学改变，全血比粘度增加，红细胞压积降低，日久将可能导致一系列高粘血症发展过程中的病理生理改变。同时可导致心、肝、肾、脑等重要脏器的微循环障碍，导致功能受损。 损害程度呈时间和剂量相关依赖性。 第六页，共31页 中枢神经系统病变 长期吸食海洛因患者脑室、侧脑室、三脑室形态学均有不同程度的改变，改变的程度与吸食海洛因的剂量、时间有关。 影像学检查可见病理性星形细胞突损害，广泛脑细胞肿胀，变性，点状坏死，大脑并白质的退行性改变，脑室系统的扩大。 脑动脉血管弹性减退，从而影响脑部血液循环，临床上可见阿片依赖者经常性头痛、失眠、记忆力下降、疲劳、反应迟钝、智力减退等症状，这可能与脑血流动力学改变、脑血管功能障碍有关。 以上情况构成海洛因中毒性脑病。 第七页，共31页 循环系统—感染性心内膜炎 感染性心内膜炎：海洛因依赖者感染性心内膜炎发病率日渐多，特别是静脉滥用人群急性感染性心内膜发病人数急骤上升，是引起猝死的常见原因之一。 50%感染性心内膜炎由金黄色葡萄球菌引起，其次是溶血性链球菌和真菌(主要是念珠菌属、曲霉菌属等)感染引起。静脉滥用海洛因成瘾者心脏内膜和血管内壁粘膜直接受损，形成炎性赘生物和感染病灶，加上吸毒者免疫功能和抗病能力低下，当高毒力的病原体侵入时，往往起病突然，伴高热、寒战和明显的全身毒血症症状，急性感染性心内膜炎是静脉滥用海洛因者最常见的全身化脓性重症之一。 据报告，美国纽约死亡的吸毒者中8%死因是细菌性急性心内膜炎。 第八页，共31页 循环系统—缺血性心肌病 缺血性心肌病：海洛因滥用者长期处于营养不良状态，加之使心肌长期供血不足，静脉成瘾者无遏制的滥用污染掺杂毒品，加重了心肌组织营养障碍和萎缩，引起肌纤维病理性增生;临床特征为心肌纤维化变硬、心脏增大，常发生心律失常和心力衰竭。 海洛因依赖者可发生短暂而严重的心肌缺血，引起“心肌顿抑”，病人表现为心前区闷痛、心悸、出汗。一般心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血可引起“心肌冬眠”(myocardial　hibernation)，出现以收缩和舒张功能都障碍的心力衰竭病理生理变化。 第九页，共31页 循环系统—中毒性心肌病和扩张型心肌病 中毒性心肌病：静脉滥用海洛因混合毒品时，可发生心肌急性中毒，导致猝死。易引起心肌中毒的掺加物有奎宁等，它对心肌有直接毒性，往往造成抢救不及或按常规复苏无效而突然死亡。 扩张型心肌病扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、细胞免疫功能改变有关。可能的发病机制与柯萨奇病毒侵犯心肌引起心肌细胞坏死，导致心肌细胞致敏性诱发自身免疫反应关系最为密切。海洛因依赖者全身抗病能力低下，免疫机能障碍，为病毒感染提供了条件和机会，是引起该病播散的主要原因。本病患者多在一年内死亡，治疗及时者可存活20年以上。 第十页，共31页 循环系统—静脉血管病变 血栓性静脉炎：静脉注射几乎是绝大多数吸毒者最后的共用方式。血管内注射毒品，使静脉壁损伤，激活凝血因子，促使血小板粘附，出现纤维蛋白沉积，导致血栓形成。 同时血液动力学改