代谢性酸中毒PPT课件.pptVIP

乳酸性酸中毒 定义： 1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。 2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常见于糖尿病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发生，病死率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓度下降，但无法改善预后。 3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则乳酸浓度升高。 乳酸的代谢 1、直接氧化分解为CO2和H2O： 在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，将乳酸转变成丙酮酸，然后进入线粒体被彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生物体的各项生命活动。 乳酸的代谢 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元： 运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖，并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运动结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。 在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体内环境重新恢复稳态。 乳酸的代谢 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成： 在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质，亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸，参与蛋白质代谢。 4、随尿液和汗液直接排出。 乳酸的代谢 NADH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态） NAD+：氧化态 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L。 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。 两者比值为10:1，一般＜15∶1。 室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.3-0.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。 血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。 常见病因： 糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱 常见病因： 1.产生乳酸过多： 糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加； 糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加； 休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加; 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多; CO中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒; 儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝血管, 引起肝摄取乳酸功能下降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。 2.乳酸清除不足： 糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA； 糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的摄取、代谢、转化及排出； 双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积; 对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。 常见病因： 临床分型： 乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。 1、先天性LA：此型罕见，婴幼儿LA不伴休克者，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍。如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、丙酮酸脱氢酶所致的三羧酸循环及呼吸链缺陷。 2、获得性LA：大多性LA为获得性的，此型又可分为组织缺氧型（A型）和非组织缺氧型（B型）两类。临床上多数LA为A型和B型混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 A型LA：有组织低氧血症的临床证据。 ①血管通透性升高和张力异常、左心功能不全、心输出血量降低、低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 此时组织处于低灌注状态，产生过量乳酸，而此时肝脏也因灌注不足对乳酸的代谢能力下降，更加重了乳酸的堆积。另外，A型乳酸酸中毒也可见于肺部疾病及各种血红蛋白病引起的原发性缺氧。 B型LA：