04第四章休克患者的护理.pdfVIP

1 休克患者微循环的主要改变是什么？ 有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍 1 微循环的变化根据休克发展不同阶段的病理生理特点可将微循环障碍分为 3 期。 （1） 微循环收缩期： 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，刺激主动脉弓和颈动脉垂压 力感受器引起血管舒缩中枢加压反射， 交感神经肾上腺轴兴奋， 引起大量儿茶酚胺释放及肾 素血管紧张素分泌增加等，使心率加快、 心输出量增加， 以维持循环血量的相对稳定， 并选 择性地使外周和内脏小血管、 微血管平滑肌收缩， 循环血量重新分布以保证重要器官的供血。 由于毛细血管前括约肌强烈收缩， 动静脉短路和直捷通路开放， 增加了回心血量。 微循环出 现“少灌少流” ，真毛细血管网内血流减少，压力降低，血管外液进入血管，在一定程度补 充了循环血量。此期在休克临床分期中又称为休克代偿期。 （2 ） 微循环扩张期： 如果休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少， 组织因严重缺氧 处于无氧代谢状态， 大量乳酸类酸性代谢产物堆积， 同时释放舒血管的组胺、 缓激肽等介质， 这些物质可以使毛细血管前括约肌松弛， 使毛细血管广泛扩张， 而后括约肌由于对酸中毒耐 受力较大， 仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性 增加，血浆外渗至第 3 间隙，血液浓缩，血黏稠度增加。微循环出现“多灌少流” ，回心血 量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 (3) 微循环衰竭期：若休克病程进一步发展，由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环 境中血液的高凝状态， 使红细胞与血小板易发生凝集而在血管内形成微血栓， 微循环 “不灌 不流”，甚至发生弥散性血管内凝血（ dissemina ted intravascular coagulation ， DIC)。随着 各种凝血因子消耗， 激活纤维蛋白溶解系统， 临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌 注，细胞缺氧更加严重； 加之酸性代谢产物和内毒素的作用， 使细胞内溶酶体膜破裂， 释放 多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡， 引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期临 床称为休克失代偿期。 2 休克的常见病因有哪些？如何分类？ 休克的常见病因：①失血与失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥急性心力衰竭；⑦ 强烈的神经刺激。 根据病因可将休克分为低血容量性休克、 感染性休克、 心源性休克、 神经源性休克和过敏性 休克 5 类。 低血容量休克是指由于各种原因引起短时间大量出血或体液积聚在组织间隙， 使有效循环血 量降低所致。 急性大量出血所引起的休克称为失血性休克， 通常在失血量超过总血量的 20% 时，即发生休克。 感染性休克是指由病原微生物及其毒素在人体内引起的一种微循环障碍， 导致组织缺氧、 代 谢紊乱和细胞损害，又称为内毒素性休克。在外科较常见，病死率 50%。常见于胆道化脓 性感染、急性化脓性腹膜炎、 急性化脓性阑尾炎、 绞窄性肠梗阻、 泌尿系统感染及败血症等。 3 简述休克的主要临床表现和分期。 根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。 1 休克代偿期此期由于机体的代偿作用， 交感神经肾上腺轴兴奋， 临床表现为神志清醒、 精神紧张、兴奋或烦躁不安、口渴、面色苍白、四肢湿冷、脉搏和呼吸增快；尿量正常或减 少；舒张