急性脊髓炎
河西学院附属张掖人民医院儿科刘英杰
定义
胸髓最常受累;
又称急性横贯性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎;
以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。
急性脊髓炎是指各种自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性改变;
病因尚不明确
多数患者在出现脊髓症状前1~4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史
但其脑脊液未检出病毒抗体,脊髓和脑脊液中未分离出病毒
推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关,并非直接感染所致,为非感染性炎症性脊髓炎。
流感、麻疹、水痘、风疹、流行性腮腺炎及EB病毒、巨细胞病毒、支原体等许多感染因子都可能与本病有关。
病因和发病机制
感染后脊髓炎
疫苗接种后脊髓炎
脱髓鞘性脊髓炎
坏死性脊髓炎
副肿瘤性脊髓炎
分类
病理改变
损害可侵及脊髓任何节段,以胸髓(T3-T5)最常见,其次为颈髓和腰髓。
肉眼可见脊髓肿胀、质地变软,软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着。
切面示病变脊髓软化、白质界限不清。
镜下软脊膜及髓内血管扩张、充血,血管周围有炎性细胞浸润,以淋巴细胞和浆细胞为主
灰质内神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解。
白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。
晚期神经细胞萎缩消失,病变部位瘢痕形成,最后脊髓萎缩变细。
临床表现
1
2
3
4
可见于任何年龄,以青壮年多见,男女发病率无差异。
发病前1-2周有呼吸道、消化道感染症状或预防接种史。
外伤、劳累、受凉等为发病诱因
急性起病,低热,病变部位神经根痛、肢体麻木无力以及病变节段束带感
01
运动障碍
感觉障碍
自主神经功能障碍
02
03
运动障碍
恢复期,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射。
脊髓损伤严重时,常导致屈肌张力增高,下肢任何部位的刺激或膀胱充盈,均可引起下肢屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,称为总体反射,常提示预后不良。
早期为脊髓休克表现,一般持续2~4周,肢体瘫痪、肌张力减低,出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。
感觉障碍
病变节段以下所有感觉丧失
在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感。
随着病情恢复感觉平面逐渐下降,但运动功能恢复慢且差。
自主神经功能障碍
早期表现尿潴留,脊休克期膀胱容量1000ml,无张力性神经源性膀胱(充盈性尿失禁)
随着脊髓功能逐渐恢复,膀胱容量缩小,300-400ml,自行排尿(反射性神经源性膀胱)
病变平面以下少汗或无汗,皮肤脱屑及水肿、趾甲松脆和角化过度
病变平面以上可出现发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓。
辅助检查
1.脊髓MRI
典型MRI显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或斑点状病灶,呈T1低信号、T2高信号,强度不均,可有融合。但有的病例可始终无异常。
2.脑脊液检查
脑脊液压力正常或增高,若脊髓严重肿胀造成梗阻则压颈试验异常。脑脊液外观无色透明,细胞数、蛋白含量正常或轻度增高,淋巴细胞为主,糖、氯化物正常。
诊断
感染或预防接种史
急性起病
脑脊液\MRI
迅速出现的脊髓横贯性损害
鉴别诊断
1、脊髓血管病
脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎混淆,病变部位常出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍,但深感觉保留;脊髓出血较少见,多由外伤或脊髓血管畸形引起,起病急骤伴有剧烈背痛,肢体瘫痪和尿便潴留。可通过脊髓核磁及脑脊液检查鉴别。
2、急性脊髓压迫症
脊柱结核或转移癌,造成椎体破坏,突然塌陷而压迫脊髓,出现横贯性脊髓损害。通过核磁较容易鉴别。
3、急性硬脊膜外脓肿
有化脓性病灶及感染病史,病变部位有压痛。腰穿有梗阻现象,外周血和脑脊液白细胞增高明显,脑脊液蛋白含量明显增高,MRI可协助诊断。
4、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
肢体呈迟缓性瘫痪,末梢型感觉障碍,可伴有颅神经受损,括约肌功能障碍一般少见。脊髓MRI正常,脑脊液蛋白细胞分离,肌电图神经传导速度减慢。
治疗
药物治疗
一般治疗
康复治疗
一般治疗
text
排尿障碍者应保留无菌导尿管,每4~6小时放开引流管1次。当膀胱功能恢复,残余尿量少于100ml时不再导尿,以防止膀胱痉挛,体积缩小。
高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧,保持呼吸道通畅,选用有效抗生素来控制感染,必要时气管切开进行人工辅助呼吸。
保持皮肤清洁,按时翻身、拍背、吸痰,易受压部位加用气垫或软垫以防发生压疮。皮肤发红部位可用10%酒精或温水轻揉,并涂以3.5%安息香酊,有溃疡形成者应及时换药,应用压疮贴膜。
药物治疗
皮质类固醇激素 急性期,可采用大剂量甲基泼尼松龙短程冲击疗法,连用3~5天,之后逐渐减量维持4~6周后停药。
免疫球蛋白 连用3~5天为1疗程。
B族维生素 有助于神经功
原创力文档

文档评论(0)