机能病例高血压,慢性支气管炎PPT课件.ppt

初步诊断：高血压，慢性支气管炎 肺气肿，肺淤血，左心肥大伴二尖瓣主动脉瓣关闭不全，全心衰竭。 2.加重高血压的可能因素（病理P138）： 1：遗传和基因因素（肾素-血管紧张素系统的编码基因）； 2：超重肥胖和高盐膳食及饮酒，BIM（身体质量指数）正常范围 19-24 【BIM=体重（千克）/身高（米2），BIM24为超重，28为肥胖】，WHO建议每日摄入食盐少于6克；儿茶酚胺类，促皮质激素水平升高。 3：社会心理因素（精神长期或反复紧张可使大脑皮质功能失调，血管舒缩中枢长期以收缩为主，使血压上升）; 4：体力活动（体力活动有降压的作用）； 5：神经内分泌因素（主要是交感神经纤维兴奋增强，舒缩血管神经递质释放障碍）。 3.抗体在正常情况下可通过什么机制调节血压？ 神经 、体液 、自身调节机制（循环生理一章） 神经：?颈动脉窦和主动脉体压力感受器反射（减压反射） 机体动脉血压↑ 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 受到刺激 窦神经、主动脉神经冲动↑ 延髓弧束核换元 延髓心血管中枢整合 心迷走中枢紧张 ↑ ，心交感中枢，交感缩血管中枢↓ 心迷走神经传出冲动↑，心交感神经传出冲动↓ 心脏发挥负性作用，外周小血管扩张 。 ?心肺感受器引起心血管反射 心房，心室，肺循环大血管壁有许多牵张化学感受器，主要引起心迷走紧张上升，心交感和交感缩血管累张性下降，从而导致心脏发挥负性作用。受刺激时还可使肾交感神经活动抑制明显:抑制下丘脑合成和释放抗利尿激素。 ? 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（正常情况下无紧张作 用，当失血，窒息，酸中毒，动脉压?60mmHg等情况才发挥作用） 体液：一：缩血管物质 1肾素-血管紧张素-醛固酮，肾血流量减少，肾近球细胞分泌肾素引起血管紧张素上升，微动脉收缩； 2交感-肾上腺髓质系统，去甲肾上腺素→α受体：皮肤内脏收缩，肾上腺素→β1受体：心收缩增强。 3抗利尿激素（ADH）远曲小管和集合管吸收Na＋,H＋。 4血管内皮细胞源性缩血管物质:目前证实血管内皮细胞有复杂的酶系统，可生产释放多种血管活性物质，在局部维持一定浓度，活性物质相互制约，保持动态平衡，参与血管平滑肌的收缩和局部血液调节。 二:扩血管物质 1心房钠尿肽 生理教材P97 2No，Co,H2s,激肽，前列腺素（PG），组胺等物质. 自身调节：调节幅度小，但与神经体液调节相互配合，使生理功能趋于完善。 异长自身调节 心泵功能的自身调节 （生理p75-77) 等长自身调节 代谢性自身调节 血管的自身调节 (生理p99) 肌源性自身调节 4.血压升高对心脏功能有什么影响？ 影响心泵功能 动脉压↑ 等容收缩期↑ 射血期↓ 心室剩余量↑ 心室舒张末期容积↑ 异常自身调节，左心室乳头肌和肉柱增粗（向心性肥大） 心肌收缩力↑ 心泵功能正常 压力长期存在 失代偿，心肌收缩 力下降↓，离心性肥大 ↑ 5.如果高血压得不到控制，还有那些脏器受累？为什么？（病理P141） 肺水肿，肺淤血：左心室高压引起水肿以及淤血。 肾病综合征：入球小动脉玻变和肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，缺血，肾单位纤维萎缩，部分肾单位代偿 性肥大扩张，质地变硬，肾表面凹凸不平，晚期肾小球滤 过率降低。出现水肿 蛋白尿 肾病综合征 尿毒症等。 6.长期反复咳嗽对心肺功能有何影响？ 咳嗽可使肺泡壁弹性组织破坏，引发肺水