危重病人营养支持.ppt

危重病人营养支持;内容提要;全球三大营养不良问题-第二届世界营养大会（ , 罗马）;营养不是万能 , 但没有营养是万万不能 ! ;20世纪医学成就;Two important supports in ICU;30%-50% 急症病人在住院期间发展为营养不良, 重症病人可高达88% 营养不良增加并发症, 增加住院费用 ICU病人50%以上喂养不足 进入ICU前2周 营养摄入量不足喂养目标 50% 增加ICU后长久死亡率 重症感染病人6月死亡率中 40%发生在出ICU后;住院患者 营养不良一直是一个普遍存在 问题。 不少危重症患者并非死于病变 本身, 而是死于营养障碍。 营养障碍造成机体免疫功效低下, 造成感染不能得到控制, 最终死于脓毒感染或多器官功效衰竭。;饥饿与营养不良;糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生 氨基酸, 小部分来自脂肪组织分解产生 甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解 产物——乳酸。机体在没有能量贮备 情况下, 机体最少要分解75 g蛋白质（相当于300 g肌肉组织）, 经过糖异生路径为机体提供能量。 所以, 短期饥饿机体丢失最多 是蛋白质, 而不是脂肪。;创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态, 基础代谢率可增加50-150％。 因为热量不足, 蛋白质出现分解, 体内蛋白质下降, 将影响组织 修复, 伤口愈合及免疫功效, 感染难以控制, 营养不良与感染形成恶性循环。 据统计, 当患者 体重急速下降达成35-40％时, 病死率可近于100％。;病程早期, 危重病人 机体处于严重应激状态, 垂体－肾上腺轴功效改变, 儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加, 胰岛素分泌降低或正常, 造成胰岛素／胰高血糖素 百分比失调, 骨骼肌等蛋白质分解, 血浆中 游离氨基酸、脂肪酸增加, 糖原分解和异生均增加, 出现高血糖。 胰岛素抵御现象造成糖 利用受限, 糖耐量下降, 血糖上升。 而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应, 从而阻止了脂肪 分解, 深入引发烧量 供给不足。; 这与单纯 饥饿时发生 营养障碍有所不一样, 饥饿时, 机体尚能利用脂肪作为部分 能源, 而在危重症患者中脂肪 利用也受到了限制。;低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征 症状之一。 毛细血管渗漏, 白蛋白渗至血管外 输液 ADS和ADH分泌增多, 水钠潴留 机体内亢进 分解代谢并不能为外源性 营养支持所改变, 在这种情况下, 不合适地进行营养支持, 不仅不能达成营养支持 目 , 反而会引发更多 代谢紊乱。;;现代临床营养支持： 通过代谢调理和免疫功能调节，从“结构支持”向“功能支持”发展。 ;危重病人营养支持 目 ;诊疗时应该考虑: 怎样经过合理营养供给,影响危重症预后; 怎样发挥营养素 药理作用, （如降低应激代谢反应、预防细胞氧化损伤以及调整免疫状态, 从而影响疾病 发展与转归 ）;内容提要;危重疾病状态下 代谢改变 ;连续高分解代谢;;;;危重病人营养需求和摄入 矛盾;改善病人 营养状态 维持细胞 代谢和组织器官 结构与功效 调整重症病人 代谢与免疫状态 调控神经内分泌等功效 降低 医院取得性感染, 降低病死率 缩短住ICU时间;内容提要;危重病人营养支持标准;营养支持诊疗 路径;营养支持路径 选择;营养支持路径选择标准;肠内营养 优越性: “四屏障学说”;为借居在人体肠道内微生物群落 总称 多年来微生物学、医学、基因学等领域最引人关注 研究焦点之一 含量1014 10倍于人体 细胞数 约有15000-36000种细菌 每一宿主500-1500种细菌, 可培养得结果者仅30% 人体细菌 基因数约为3.3million, 150倍于人体 基因数;肠道菌群如此庞大, 与人体得交互关系如此复杂, 相关肠道菌群仍有很多悬而未解得难题。 很多科学家将其称为人体 另一个器官, 甚至“另一个你”。 组成“另一个你” 细菌 数量, 比组成“你” 细胞数量, 还要多! ;帮你吃饭: 肠道 帮手—共生菌群。擅长分解复杂纤维和多糖, 把得到 葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素, 作为房租交给肠道 保护你 健康: 大量 菌群黏附在肠壁上, 为肠道穿上了一层天然 盔甲; 共生菌群会与肠道 免疫系统形成互动, 应对致病微生物 “反导系统”。 调整你 生理: 正常菌群, 促进肠壁细胞 生长和更替, 还能促进分泌更多 消化酶; 调整肠黏膜 生长, 让受损