危重病心衰专题知识.ppt

危重病心衰专题知识; 教学内容: 1.概念 2.心力衰竭病因及机理 3.临床表现 4.辅助检验 5.诊疗关键点 6.诊疗关键点 7.护理评定 8.常见护理诊疗 9.护理方法及依据 ; 教学目 1.熟悉心衰 概念、病因、诊疗及诊疗关键点 2.掌握临床表现;护理诊疗及护理方法;概念: 多种心脏疾病造成心肌收缩力下降, 心排血量降低, 出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血 临床综合征。; ; 慢性心力衰竭;;【代偿机制】;【代偿机制】; 2、神经体液 代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 去甲肾上腺素↑→心肌β1→心肌收缩力、HR↑→周围血管收缩, 后负荷↑HR ↑→耗氧量↑ 2）肾素-血管担心素系统（RAS）激活 心排量↓ →肾血流↓ → RAS激活→心肌收缩力↑周围血管收缩↑→醛固酮分泌, 水钠潴留→前负荷↑→ 心室重构 ; 2、神经体液 代偿机制 3）体液因子 改变: ①心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加, 对抗肾上腺素、 RAS 钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内, 和ANP作用相同 心衰: 循环中 ANP和BNP降解很快, 排钠、利尿扩血管作用减弱;2、神经体液 代偿机制 3）体液因子 改变 ②加压素（AVP）—垂体分泌, 抗利尿 、周围血管收缩, 维持血将渗透压。释放受 心房牵张受体 调控, 心衰时, 受体敏感性 下降, AVP释放不能受到对应 抑制—血浆 AVP升高, 水潴留, 血管收缩 ;2、神经体液 代偿机制 3）体液因子 改变 ③内皮素: 心衰时, 受血管活性物（去 甲肾、血管担心素、血栓素）影响, 分泌增 加— 强烈收缩血管; 细胞肥大增生, 参与心脏 重塑;3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚—在此过程中, 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都有对应改变, 即心室重构过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更显著, 形成恶性循环, 最终发展至不可逆转 终末阶段;心 肌 肥 厚;【临床表现】 ;【临床表现】; 【临床表现】 2．右心衰 体循环淤血; 【临床表现】 2．右心衰 体循环淤血;【临床表现】;;图;图; ;4．心功效分级: 心功效Ⅰ级 心功效Ⅱ级 心功效Ⅲ级 心功效Ⅳ级; X线检验 超声心动图: EF＜50% 创伤性血流动力学检验 (PCWP＜12mmHg、CI＞2.5L/min?m2、 CVP:50-120mmH2O) 当PCWP＞18mmHg-肺淤血 PCWP达30mmHg-肺水肿 放射性核素;心衰会有什么感觉? ;【诊疗关键点】; （4）血管扩张剂 1）扩张小静脉, 降低前负荷为主: ①硝酸甘油 ②硝酸异山梨醇 2）同时扩张动静脉降低前后负荷: ACE-I、硝普钠;;3．增强心排血量 （1）洋地黄类药品 制剂与使用方法: 1）地高辛: 0.25mg,1/d,2-3h血浓度达 高峰,4-8h获最大效应 2）毛