感-染-性-休-克吴青岩PPT课件.ppt

休克早期（微血管痉挛期） 细菌毒素 交感－肾上腺髓质系统 内源性儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ 微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩 真毛细血管关闭，短路分流 微循环灌注减少 组织缺血缺氧 真毛细血管流体 静水压降低 组织间液内流 血液重新分布：皮肤 及内脏灌注量显著减 少，保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注 肾小动脉痉挛 肾素－血管紧张素－ 醛固酮系统活性增强 水、钠潴留 恢复血容量 * 休克早期---特点 回心血量不减少 血压基本正常 舒张压升高 脉压变小，循环呈高动力 * 休克期（微血管扩张期） 休克进展 组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 组胺和激肽等物质增多 平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张 毛细血管床扩大，灌注量增多 微静脉收缩 多灌少流 微循环淤血 毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足 * 休克期---特点 血压下降 循环低动力失代偿 * 休克晚期（微血管麻痹期） 休克 组织严重缺氧、 酸中毒 血管内皮受损 通透性增加 血液粘稠 纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集 微血管内微血栓 DIC 粘膜下胶原纤维暴露 Ⅻ因子激活 启动 内源性凝血系统 儿茶酚胺类 微循环全部平滑 肌完全丧失反应性 微血管麻痹行性扩张 血液淤滞 流速缓慢 甚停滞不流 低灌低流、出血 * 休克晚期（微血管麻痹期） 特点： 血容量、循环血流量、心输出量进行性减少 * 休克分型 冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花纹，四肢凉。外周动脉搏动细弱，脉搏增快，CRT延长。代偿期血压正常，失代偿期血压降低。 暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢暖。外周动脉搏动有力，CRT正常。心率快，血压降低。 * 休克的分期 代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡 * 患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭 * 临床表现---早期或代偿性休克 心动过速 轻度呼吸急促 毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）轻度延长（1～3秒）， 意识多清醒，有时呈轻度激惹状 血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高常致脉压减小。 这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。 * 休克早期诊断的线索 用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒 容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准 认识呼吸衰竭和休克 * 休克时的主要体征---失代偿期 中央动脉搏动减弱 CRT延长 意识改变 尿量减少 低血压 * 中央和远端血管搏动的触摸 认识呼吸衰竭和休克 * 毛细血管再充盈时间 温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒 认识呼吸衰竭和休克 * 肾脏灌注 尿量（正常1~2ml/Kg.h） 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注 认识吸衰竭和休克 * 晚期或失代偿性休克 脏器低灌注，多伴有明显低血压。 心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著 周围循环：脉博细速或不能触及，肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（＞3秒） 肾脏：尿少和无尿 胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷 可伴发热或体温不升 * 诊 断 必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要。 * 鉴 别 诊 断低血容量性休克（hypovolemic shock） 脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿 合并感染时不易与感染性休克鉴别 中心静脉压常≤5-8mmHg可助鉴别 容量复苏效果良好 * 鉴 别 诊 断心源性休克（cardiogenic shock） 常有心脏病史 多无脱水体征 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多＞12-18mmHg * 鉴 别 诊 断过敏性休克（allergic shock） 为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致 青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断 * 治 疗 原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应 * 基本原则 系统、动态、全面、整体和预见性 生命支持 时间就是生命 生存率（死亡率）代表一切 * 一.消除病因 合适抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 * 经验性抗生素的选择 必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途