骨坏死医学诊疗.ppt

2021/12/7 * 2021/12/7 * 总结 日益增多的证据表明，促凝血因素和纤溶缺陷的联合作用能导致微血管阻塞并引起骨性关节炎和骨坏死。对合适标记物评估有助于在高危人群中发现目标，并有助于展示病人对应用具有降脂、抗凝。纤溶和抗炎药物治疗的反应. 2021/12/7 * 2021/12/7 * 肾上腺素能控制 神经体液因子对骨血流的效应研究表明去甲肾上腺素可同时影响血流和血管阻力。一般而言，骨内血管对血管收缩和血管扩张物质均有反应，但有人指出与其他组织的反应相比，骨对血管收缩物质比较敏感，而对血管扩张的敏感性相对比较差。近年来，对动物和人骨解剖出的游离血管进行实验研究表明，α1受体负责骨内血管肾上腺素能收缩反应。 2021/12/7 * 内皮细胞的依赖性控制 有关内皮细胞对血管张力的控制越来越受到人们的重视，1980年已经证实由乙酰胆碱所产生的血管扩张反应需内皮细胞的参与，并认为这种反应是内皮细胞经乙酰胆碱的作用而释放内皮细胞松弛因子(EDRF)所引起的。随后，一氧化氮(NO)亦被认定为一种EDRF。内皮细胞功能不良抑制了NO的释放可能是带血管植骨失败的原因之一。NO在调节骨生物学的血管系统中起重要作用。 2021/12/7 * 骨血流的调节 骨是一种重要组织，对各种变化具有应变能力，受全身性神经体液因子及包括NO等局部因子的控制。通常情况下骨干皮质的血流方向是离心的，在某些情况下，如骨折后，可变成向心性。这种血流方向的改变以及用于交换的表面积血流变化效应对修复过程有利。 2021/12/7 * 骨血流的调节 骨坏死时，根据全身和局部的因素骨遭受损害后亦可能产生相似的反应。修复血管组织释放的NO是一强有力的介质，可以产生血管扩张，亦可作为一种血管生成的刺激素。提高局部NO的释放可能对病人的早期治疗有所帮助。 2021/12/7 * 四肢骨骼的血流 骨骼具有机械功能、钙库作用和保护造血组织。骨的血管供应和血流动力学反映骨生成和造血的过程。新骨大多有软骨内骨化形成，成熟的软骨细胞分泌可钙化的软骨基质，血管侵入钙化软骨，成骨细胞在血管周围分化增殖，并沿着血管内皮排列，向离开血管的方向分泌类骨质。 2021/12/7 * 四肢骨骼的血流 成骨细胞当其埋置于分泌的骨基质中，即成熟为骨细胞，同时新生骨沉积于血管周围。最后由造血细胞填充骨小梁间隙 2021/12/7 * 骨重建发生于含有破骨细胞、成骨细胞、血管和血管周围基质组织的基础多细胞单位（basic multicellular units,BMUs）.骨皮质的BMU即骨单位，以哈佛管为中心呈圆柱形，侵蚀成熟骨皮质的破骨细胞贴附于管壁，管的周围由成骨细胞及其合成分泌的新骨基质呈同心圆排列。在松质骨BMU中血管也与骨密切接触，但血管系统与松质骨重建之间的关系尚未完全阐明。 2021/12/7 * 血管细胞和成骨细胞之间的密切关系，提示骨内皮细胞或周皮细胞可能是成骨细胞的前身。和成骨细胞相同，体外培养的骨内皮细胞在甲状腺素刺激下，环磷酸腺苷（cAMP）的产生增加，而且已有报道，前成骨细胞与血窦内皮细胞在超微结构上相似。 2021/12/7 * 有证据表明，骨细胞的活动受血管细胞的控制，内皮细胞和周皮细胞能合成一种具有促进成骨细胞有丝分裂作用的可溶性物质，这提示血管可使成骨部位的这些细胞的数目增加。而且周皮细胞还能合成胰岛素样生长因子（IGF），但内皮细胞则不能合成IGF，这2种细胞均能产生IGF-结合蛋白，表明内皮细胞在骨形成中起着积极的作用。骨内的破骨活动似乎也是受血管内皮产物调控的。 2021/12/7 * 缺血与灌注时骨骼肌的微循环系统与血流动力学改变 作者通过在活体内的显微镜观察，可看到缺血期间动脉系统的缩窄性改变，内皮和白细胞肿胀、红细胞钱串以及白细胞和红细胞的变形等。当缺血时间延长时，这些改变的程度也相应的增加。在再灌注期间所观察到的改变，包括血流模式的改变、涡流形成、区域性淤滞、局灶性出血、水肿、血管痉挛、血小板聚集、红细胞沉积、白细胞的粘者和迁移以及内皮和白细胞肿胀等。静脉闭塞和去神经的有害作用也被事实材料所证明。 2021/12/7 * 一氧化氮与骨骼肌收缩 一氧化氮NO在汽车的废气中发现，是一种能引起酸雨、破坏臭氧层的有毒气体。1980年Furchgott和Zawadzki首先描述了血管内皮可以通过释放内皮源性松弛因子(DERF)来调节血管的正常张力，现在已经知道这种内皮源性松弛因子(DERF)就是一氧化氮(NO)或与其密切相关的分子。 2021/12/7 * 股骨头坏死的病理学研究 2021/12/7 * 髓芯活检与组织学诊断 在大多数病例中，依据骨坏死的典型临床与放射学特征即可得到诊断。许多医师常在没有组织学诊断就开始治疗。