抗慢性心功能不全药物教学PPT课件.ppt

抗慢性心功能不全药;教学目的;重点难点; 抗慢性心功能不全药;二.病因：心排出量不足 ①心收缩性降低，由心肌病变所致 ②心脏负荷加重 A 后负荷（收缩期负荷）加重 心室收缩时所克服的排血阻抗增加 B 前负荷（舒张期负荷）加重 血液反流及全身血容量增多，回心血量增加;三.慢性心功能不全的进展 1.心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度 以适应机体需求的变化 2.心功能的代偿期，当心脏负荷增加时，机体可 通过心脏的代偿性扩张、心率加快和心肌肥大 等使心排出量恢复正常或接近正常， 维持组织 代谢的需要。 3.失代偿期，心排出量的减少超过代偿的限度时;四.常用抗慢性心功能不全药物 1. 利尿药 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）ACEI/ARB （2）醛固酮受体拮抗剂 （3） β受体阻断剂 ;四.常用抗慢性心功能不全药物 3.正性肌力药 （1）强心苷类正性肌力药 （2）非强心苷类正性肌力药 ①磷酸二酯酶抑制药 ②多巴胺受体激动药 ③β受体激动药;第一节 强心苷;药理作用 1.正性肌力作用 ①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力 有利于静脉回流和增加每博输出量 ②增加衰竭心脏的输出量，不增正常人心输出量 血压回升，血管反射舒张，心脏后负荷减小 ③降低衰竭心脏的耗氧 A.增加心收缩力，耗氧增加 B. ↓心室容积，室壁张力→心脏前后负荷↓;④作用机制：; 2.负性频率作用 ①主要表现在心功能不全而频率加快患者中， 这是一种代偿反应，以适应机体对血氧的需求 ②强心苷加强心肌收缩，增加输出量，减慢心率 3.对心肌电生理特性的影响 ①对传导的影响 治疗量提高迷走神经活性，抑0相Ca2+内流而减慢 冲动在房室结的传导速度;②对自律性的影响 A.治疗量增加心肌收缩，促K+外流，抑Ca2+内流 使膜的最大舒张电位负值增大，降低自律性 B.中毒量抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使 细胞内失钾，减小最大舒张电位，自律性升高 ③对不应期的影响 A.迷走神经活性增高促K+外流，缩短心房不应期 B.抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，最大舒张 电位减小，缩短浦氏纤维有效不应期。; 4.对心电图的影响： 可作为临床判断患者是否使用强心苷的一个指标 5.对肾的作用：利尿 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收 6.对神经系统的作用 治疗量无影响，中毒量兴奋延脑催吐化学感受区 而引起呕吐，严重中毒可出现中枢兴奋症状;药动学：个体差异大 1.甾核羟基少者极性低，脂溶性高，口服吸收好 血浆蛋白结合率和肝脏代谢率高 2.甾核羟基多者极性高，脂溶性低，口服吸收差 临床应用 1.慢性心功能不全 2.某些心律失常 ①心房纤颤：减慢房室结传导 ②心房扑动：缩短心房不应期 ③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导;不良反应：个体差异大，安全范围小 1.毒性反应 ①胃肠道：恶心，腹泻等，早期反应 ②中枢神经系统：眩晕，头痛，视觉障碍(先兆) ③心律失常：最严重的毒性反应 2.中毒的防治 ①注意诱发或加重中毒的因素，预防中毒 ②治疗：A.补钾 B.抗心律失常药，苯妥英钠，利多卡因 C.强心苷抗体;强心苷的使用方法 1.传统方法：全效量 + 维持量 ①全效量给法 A.速给法：病紧急两周未用过该药，24h给足 B.缓给法：口服地高辛，3-4d给足 ②传统方法不良反应发生率高 2.逐日维持量给药法 ①病情不急患者 ②目前常用;一、磷酸二酯酶抑制药 氨力农 1.该酶是cAMP的降解酶，抑制该酶增加cAMP量 2.增强心肌收缩，舒张血管，增加心输出量 3.不良反应发生率高，血小板减少可致死亡 二、多巴胺受体激动药 异布帕胺 1.激动多巴胺和受体，正性肌力，舒张血管 三、β受体激动药 多巴酚丁胺 1.激动β1受体，正性肌力;第三节 减负荷药;;谢谢您的观看！