抗利尿激素异常分泌综合症SIADHPPT课件2.ppt

鉴别困难时可给予补液治疗，根据对补液的反应有助于鉴别诊断 治 疗 CSW大多是一过性的，潜在的病理因素纠正后，多可在3-4周后逐渐恢复，疗程的长短取决于低钠血症病程的长短及引起CSW的潜在病理因素。其治疗关键是适时的水钠补充。因根据患者低钠血症的严重程度予静脉和(或)口服补盐治疗。 治 疗 早期可运用生理盐水，低张的情况下可予3％的钠盐溶液输注；出现高张情况下必要时可予呋塞米配合治疗。在运用3％的钠盐溶液时需进行中心静脉压的监测，相对而言，予1.5％的盐溶液可仅予外周血监测，应该是一个更合适的选择 补钠量的计算（mmol/L）： 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 氯化钠分子量58.5 首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量 实际需要补充钠盐量远远超过根据外科学教材公式所计算出来的数值。且需要根据血钠反复多次补给。与静脉补钠相比，口服补钠更加有利．因为静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。 治 疗 部分患者即使予液体疗法也很难纠正水盐失衡，氟氢可的松可通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d；需预防低钾血症 在纠正低钠血症的过程中需控制血钠的纠正速度，防止渗透性脱髓鞘综合征 抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH） 概述 抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeof inappropriateantidiuretichormonesecretion, SIADH）是引起低钠血症的常见病因,约占低钠血症的30%。SIADH是体内抗利尿激素(ADH)或精氨酸加压素(AVP)分泌异常或AVP受体功能增强性突变所致水潴留、稀释性低钠血症、尿钠和尿渗透浓度增高以及相应临床症状的一组临床综合征。 恶性肿瘤中大约有1%-2%的患者会发生SIADH，其中绝大多数发生于小细胞肺癌，也可发生于前列腺癌、胰腺癌、结肠癌及淋巴瘤等恶性肿瘤，有32%-44%的患者血液中出现ADH升高，其中10%的患者出现有临床意义的低钠血症。 SIADH也可发生于一些良性疾病，如：一些肺部感染性疾病（结核、脓肿、病毒或细菌性肺炎）、肾脏疾病、肾上腺功能不全、中枢神经系统外伤、炎症、颅内出血及一些药物（吗啡、CTX、长春新碱）均可引起。 病因 肿瘤产物、外源性输入及垂体后叶产生的ADH是导致低钠血症的原因； 终末期肿瘤病变引起的代谢紊乱也可引起低钠血症。 患者异常增高的ADH作用于肾小管导致水的潴留，导致尿钠增高和血钠降低，致使患者尿的渗透压比血浆渗透压异常升高。 肾小管滤过的钠增多，醛固酮分泌减少，或者是肾小管对钠的重吸收障碍导致尿钠排出过多。 临床症状 主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒引起。临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。但当摄水量增加时，即可出现水潴留和低钠血症症状。表现为：进行性恶心、呕吐和厌食，当血钠＜125mmol/L时，可出现神志模糊、精神异常、惊厥 ；血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、昏迷而死亡。 多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起病人则有相应的临床表现少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。 实验室检查 血浆渗透压随血钠下降而下降，一般＜270 mmol/L ，尿渗透压升高，＞100mmol/L，尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。 血钠水平＜125mmol/L，尿钠＞20mmol/L； 血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。 血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大于1.5pg/ml 。 甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。 诊断 低钠血症，血钠l35mmol/L； 血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆渗透浓度280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆渗透浓度； 尿钠大于＞20mmol/L； 临床上无脱水、水肿； 心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。 治疗 病因治疗 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。 限制摄入水量 症状轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。一般限制饮水量在0.5～1.0L/24h，保持负性水平衡，7-10天内即可纠正低钠血症。 药物治疗 (1)地美环