子宫内膜异位症的发病机制和病理生理主要内容.pdfVIP

子宫内腹异位症的发病机制和病理生理主要内窑 子宫内膜异位症（ EMs ）经舆的定义为子富内膜腺体和间质出现在子宫内 膜以外部位，主要包捂盆腔腹膜、 卵巢、 直肠阴道隔。 改变影响了6%～ 10%的育龄妇女，真临床特点包捂痛经、 性交痛 、 慢性盆腔疼痛 、 子富不 规则出血和不育。 疼痛 、 不孕或两者同时存在的发病率高达 35% ～ 50%。 然而，从症状出现到明确诊断的平均潜伏期为 6.7 年，EMs 常常不能及时 诊断。 在美国，EMs 是导致子宫切除和入院的主要原因。 与 EMs 相关的 个人和公众健康问题突出了解该病发病机制和病理生理的重要性，从而预 性 防该病和开发出敏感的非侵入 诊断方法和高效的治疗方法。 组织病理学机制 一 一 关 EMs 起源的理论仍来统 。 关 EMs 的发病很多理论意见不 ， 一般都可以归类为子宫内膜植入手日子富内膜化生。 这些理论的本质都是促 进因素和遗传易感性，尽管官们与 EMs 的因果关系和进展尚未充分证实， 真在 EMs 发病中的角色已经在研究中如关 EMs 内分泌干扰懒 EDCs) 的报道。 在 EMs 发病机制的理论中，内源性或外源性雌激素是潜在的转 换／诱导／剌激物的候选因子。 这些因子调控发育的作用和影响真他系统的 作用一一使得患者易患子富内膜异位症（内分泌，免疫，造血干／祖细胞 的表现遗传修饰）一一在遗传背景以及剌激驱动女性生殖道的重组中必须 加以考虑。 在提出非子富疾病起源的理论中，体腔上皮化生包括正常腹膜 组织向异位的子宫内膜组织转化。 负责这一转化的因子仍不明确， EDCs 可能是候选因子。诱导理论认为内源性的诱导剌激物（如激素或免疫因素） 促进腹膜细胞向子宫内膜细胞分化。 最后，米勒筐残留物或米勒筐残留理 论指出从胚胎苗勒筐迁移来的细胞残 留从青春期开始在雌激素或雌激素 类似物的影响下可保持发育成子宫内膜异位病虫士的能力。 这些理论发现在 宫内接触己烯雌盼的妇女患EMs的风险增加2倍。 良性转移理论认为子宫内膜异位植入是子宫内膜细胞淋巴或血行传播 的结果。 微血管研究表明从子富体向卵巢流动的淋巴液可能是卵巢 EMs 的病因。 淋巴结内的EMs已在拂拂模型中发现，并在6%～7%的淋巴结 切除术妇女中被发现。 良性转移理论的最高力证据是来自经病理证实发生 在远离子富的EMs病灶，包括膏、 肺和脑。 经血逆流理论最阜又Sampson提出。 该理论认为经期在位子宫内膜脱 落井通过特定的输卵管通道进入腹腔。 事实上，在腹腔镜下可发现多达 90%的健康妇女在月经前有经血流入腹腔。此外，流出道阻塞或损害的研 究支持这一理论。 EMs小鼠模型可阐述腹膜型子宫内膜异位症的发病机制。 在近50%的 小鼠异位植入腹膜子宫内膜中发现腹膜子富内膜细胞中激洁的K-ras癌基 因（经组织学证实 L 另一方面，在腹膜细胞中类似的K-ras 癌基因激活 显示子富内膜异位症来进展。 这些 临床观提示子富内膜起源自腹膜病变的 进展。 异位内膜细胞的存活 先天或后天条件诱发子宫内膜细胞植入的证据是令人信服的。EMs患者 的在位子宫内膜与异｛豆子宫内膜之间存在某些差异，这在健康妇女的子宫 内膜未观察到。抗；周亡基因Bcl-2上调已在EMs患者的在位和异位子宫内 膜上发现。 子宫内膜细胞的遗传改变使真更易植入可能是可遗传的，这是 EMs 发病的遗传成分。 一级亲属患严重 EMs 的风险比来患 EMs 妇女的亲 属高6倍。 连锁分析证实染色体10q26 p15区域为易感墓因。 后天 和7 的基因改变可为脱落子富内膜细胞异位植入赋予潜在的生存优势。 激素环境改变：雌激素依赖和孕酣抵抗 激素的改变可能