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中毒机理 乙酰胆碱酯酶与有机磷结合,形成了磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,导致一系列的毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经等症状;严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡 * 有机磷代谢 主要在肝内代谢进行生物转化。一般转化后毒性增强,后经水解后毒性降低。如对硫磷氧化为对氧磷,后者对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍;内吸磷氧化形成亚砜,敌百虫转化为敌敌畏等毒性均增强。毒物吸收后6~12h达高峰,24h内通过肾脏由尿排泄,48h后完全排出体外 * 中毒临床症状一 毒蕈碱样症状(出现最早) 出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如瞳孔缩小(严重者呈针尖样),恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。这类症状可用阿托品对抗。 * 临床症二 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉发生肌强直痉挛。患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感,而发生肌力减退和瘫痪,呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。 * 临床症状三 中枢症状 早期——头晕、头痛、失眠、嗜唾 晚期——意识模糊、昏迷、抽搐 迟发性脑(N)病——重度中毒症状消失后 2-3周发生 表现——下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。 治疗——N病变 * 临床症状四 中间综合征 急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前, 约在急性中毒后 24-96小时突然发生死亡 中间综合征已成为有机磷中毒死亡的主要原 有报道其病死率高达60%以上 机 制: 与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经 肌肉接头处突触后的功能有关 表 现: 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹 及颅N受累 — 睑下垂、眼外展障碍和 面瘫 治 疗: 恢复呼吸功能 * 中毒分度 胆碱酯酶活性 1、轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小、血胆碱酯酶活力为70%~50%。 2、中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊,血胆碱酯酶为50%~30%. 3、重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿大小便失禁,血胆碱酯酶活力30%以下。 * 诊断 一)有机磷杀虫药接触史 喷洒农药 自服 误食等 二)特征性表现 大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩 小、肺水肿 * 急 救 原 则 1、迅速清除毒物,限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境,清除呼吸道阻塞,清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服,用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲,常用2%碳酸氢钠溶液,30%的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性,而且大多数品种对皮肤没有刺激性,在全身中毒症状出现前不易察觉,避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。 2、洗胃及时、正确、彻底洗胃,是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内,但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。 3、解毒剂的应用:对中毒病人立即建立静脉通路,早期合理应用
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