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早产儿动脉导管未闭(PDA) PDA是早产儿常见的并发症之一,胎龄越小,出生体重越低,发生率越高。 足月儿生后72小时动脉导管(DA)将近100%关闭,早产儿DA关闭延迟,出生体重1000~1500g的早产儿DA到生后第7天的自发性关闭率为67%; 临床上凡生后72小时DA仍未自发性关闭定义为PDA。 目前常用hs-PDA(hemodynamically significant PDA)表示需要治疗的PDA。 * PDA影响因素 发病率增高的相关因素 早产 RDS 机械通气 生后早期液体量大 窒息 复杂先心及多种综合征 发病率降低的相关因素 产前使用类固醇 IUGR 胎膜早破 * PDA病理生理机制 功能性关闭:生后几小时或3~4天 解剖闭合:生后2~3周 收缩和扩张的平衡 收缩:PaO2↑、乙酰胆碱↑ 扩张:前列腺素PGE1和PGE2、前列环素 氧气的收缩作用越小 胎龄越小 对PGE2的扩张作用越敏感 * 影响导管分流的量和方向的因素 1、血管大小:直径、长度 2、主肺动脉的压差 3、体肺循环间血管阻力之比 * 左→右分流↑ ↓ 肺静脉回流↑ ↓ 左室舒张容量负荷(前负荷) ↑ ↓ 左室扩张↑ ↓ 左室舒张末压↑ ↓ 继发左房压↑ ↓ 左心衰、肺水肿 ↓ 右心衰 ↓ PH PDA病理生理机制 导管“盗血”: 左向右分流 ↓ 体循环血流再分布 ↓ 肾、肠、脑血流减少 * PDA血流动力学变化(Hemodynamics of PDA) * PDA对早产儿机体的影响 PDA在早产儿中更多见,是早产儿中常见的临床问题,出生胎龄越低,PDA发生率越高,出生胎龄28周以下的早产儿中PDA发生率高达70%。PDA严重者可对早产儿循环产生更加不利的影响,对其存活和预后有较大影响。 * PDA临床表现受到导管大小、分流方向、分流量、肺血管阻力、心脏代偿能力和其他器官状况等诸多影响。 * 临床表现 PDA直径<1.5mm的小型导管分流量较小,心脏可完全代偿,临床常无明显表现。分流量较大的较粗导管可因左向右分流导致肺充血和体循环盗血,并引起外周脏器灌注不足,临床出现一系列表现。 * 临床表现 生后3~4天或生时出现症状 呼吸系统 1、呼吸暂停 2、RDS患儿好转后呼吸情况恶化:数天、数小时 3、CLD患儿呼吸过程更复杂 心血管系统 左心衰、肺水肿、肝大 其他:尿少、喂养不耐受、气急、呛咳、多汗、体重 不增,甚至心衰。 * PDA对脑血流的影响 中到大量左向右分流降低脑血流和氧合。 有研究观察到较大PDA的婴儿脑血流异常,可能出现脑动脉舒张期血液逆流、减少或消失。 有研究显示,有PDA的婴儿脑室内出血的危险增加。 * PDA对肺脏的影响 增加肺水肿、肺出血、支气管肺发育不良、降低肺功能。PDA关闭后可改善肺的顺应性和通气。 下图是PDA肺水肿治疗前后的变化。(图片来自uptodate) * PDA对循环的影响 PDA盗血的婴儿,导管后血流减少,氧气运输减少和重要器官灌注降低。 例如有研究显示腹主动脉血流降低,增加了早产儿发生NEC的危险。 * 临床表现 体征 杂音
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