感染性休克PPT参考幻灯片.ppt

概念的进展 对感染性休克的认识应从感染开始，感染是感染性休克的起始病因。 失控的宿主反应 血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，连续性发展体，感染性休克时这个连续体的重要组成部分，连续体的末端是MODS。 从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。 * 严重感染与感染性休克的早期认识 非特异性损伤引 起的临床反应, 满足? 2条标准: T 38?C or 36?C HR 90 bpm RR 20 bpm WCC 12,000/mm3 or 4,000/mm3 or 10%杆状核 SIRS = systemic inflammatory response syndrome SIRS及可疑或 明确的感染 全身性感染 染伴器官衰竭 顽固性低血压 SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock * 脓毒症 脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRS 脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂） 脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引起的危及生命的器官功能障碍。感染+SOFA评分大于等于2 * * 脓毒症 住院患者尤其是ICU患者： SOFA：呼吸系统、神经系统、心血管系统、肝脏、凝血系统、肾脏 医院外、非ICU病房患者快速筛查： qSOFA：呼吸大于等于22次/分、意识改变、收缩压小于等于100mmHg * * 休克 休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上却大致相同 是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 血流动力学分类：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克 * 休克 血流从心脏流向组织的过程主要受两方面因素的影响 1、心输出量过低，血流量不足，不能满足组织代谢需要 2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致分布到代谢活跃组织中血流不够。 因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力 * 血流动力学基本指标 心输出量（泵功能）：心脏前后负荷和心肌收缩力 灌注压力（血压）：心输出量、血管张力 循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代谢指标 压力、容积、流量 意识障碍、肾损伤（尿量）、急性胃肠道损伤、皮肤花斑、乳酸、乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度、静-动脉血二氧化碳分压差 * 分布性休克 血流分布异常为主要发病机制 早期容量复苏后感染性休克患者通常表现为心输出量正常或增高 灌注压力不能维持，组织缺氧仍然存在 其他类型休克大都以心输出量减少为特征 * 感染性休克 脓毒症患者经过充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/l以上 * 感染性休克的特点 1、体循环阻力下降：炎症介质引起病理性动脉系统扩张，阻力血管扩张导致体循环阻力下降，灌注压力不足以维持灌注 2、心输出量正常或增高：20世纪70年代后期，临床重视早期容量复苏后就认识到。不等于心脏功能不收到损害。1984年Parker等人证实感染性休克早期EF下降。 * 感染性休克的特点 3、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动脉压力升高，左右心功能不匹配，通气/血流比例失调，从循环和呼吸两方面影响氧输送 4、组织血流灌注减少：循环高流量状态，与组织缺氧，如：乳酸，似乎有自我相驳之处。其他因素：血流分布异常，动静脉短路开放，线粒体功能不全等。 * 病因治疗 感染灶的彻底引流 抗生素的合理应用，1小时内，广覆盖。每延迟1小时上抗生素，死亡率攀升。 使用抗生素前，常规进行微生物培养，回顾性研究表明鲜采样与改善患