内分泌系统内科0528gdm2013本科教学.pptxVIP

糖尿病 Diabetes Mellitus;health suffers.;糖尿病的流行情况;Wenying Yang, et al.For the China National Diabetes and Metabolic Disorders Study Group*. N Engl J Med, 362;12 nejm.org. march 25, 2010.; DM与非DM人群各类严重疾病的患病率比较;糖尿病并发症的患病率随病程延长而增加;我国DM的流行特点;定义;病因分类和发病机制;T1DM;占糖尿病总体的85%~90% 遗传：多基因遗传 环境：年龄、营养、肥胖、缺乏锻炼、吸烟、酗酒、宫内胎儿发育不良等。 发病机制： 胰岛素作用异常 β细胞分泌缺陷;;胰岛素抵抗： 是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象； 包括胰岛素对内源性葡萄糖生成的抑制、对外周组织（主要是骨骼肌和肝脏）葡萄糖摄取、糖原合成的刺激以及脂肪组织分解的抑制效应降低。;胰岛β细胞功能衰退： 随病程延长，由于葡萄糖毒性、脂毒性、内质网应激、胰岛淀粉样蛋白沉积和胰岛α细胞功能异常等作用，使β细胞功能损失。 胰岛素分泌量减少 胰岛素分泌模式缺陷：第一时相缺失或减弱，第二时相高峰延迟;其他因素： 肠促胰岛素（incretin）作用减弱 胰高血糖素分泌增加及敏感性增强 肾脏对滤过的葡萄糖重吸收增加 中枢神经递质功能障碍等;其他特殊类型糖尿病;妊娠糖尿病（GDM）;临床表现;T1DM的临床特点: 发病年龄：多数为30岁； 起病迅速 三多一少症状明显 多数患者体型消瘦 有发生酮症的倾向 血清C肽水平低下 自身免疫标志阳性 需依赖胰岛素治疗;大血管并发症：动脉粥样硬化 发病年龄提前、进展快 冠心病、心脑血管急性事件、下肢动脉病 微血管并发症：微循环障碍 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病神经病变;糖尿病肾病（DN）： 患病率20%~40%，我国T2DM并发肾病34.7%，遗传易感性 透析的主要原因 分期： 肾体积增大、GFR增加 运动后白蛋白尿，肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜区轻度扩张 早期糖尿病肾病：持续微量白蛋白尿 临床肾病：尿白蛋白300mg/24h 终末期肾病：血Cr、BUN升高;糖尿病视网膜病变（DR）： 是导致成人失明的主要原因。 病程10年后，几乎所有T1DM及60%以上T2DM会发生DR。 T2DM成人中20%~40%出现DR，8%视力丧失。 分期： 背景性：微血管瘤、出血、水肿、硬性和软性渗出。 增殖性：新生毛细血管形成，玻璃体积血，纤维增殖，玻璃体机化，视网膜受牵拉至脱离，最终失明。;糖尿病神经病变： 神经功能检查可发现60%~90%合并不同程度的神经病变，其中30%~40%无症状。 吸烟、40岁以上、血糖控制差者患病率更高。 分型： 远端对称性多发性 局灶性单神经 非对称性多发局灶性 自主神经病变;糖尿病足： 是DM最严重、治疗费用最高的慢性并发症 神经病变和血管病变基础上，在各种诱因作用下出现的合并或不合并感染的足病。;;辅助检查;血糖： 是诊断DM、判断病情、观察疗效的主要指标。 正常人血浆葡萄糖浓度为3.9~6.1mmol/L。 测定方法： 葡萄糖氧化酶法：受还原剂（胆红素、尿酸、维生素C等）影响较多； 已糖激酶法：自动生化分析仪，不受上述因素影响，但对试剂要求较高。;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）： 用于DM的诊断及胰岛功能评估。 方法：清晨空腹（至少8h无糖类摄入）进行，75g无水葡萄糖溶于250~300mL水中，5min之内饮完，0h和2h分别采静脉血测葡萄糖。 儿童按1.75g/kg体重计算（最大剂量为75g）。;OGTT的要求： 避免服用影响葡萄糖代谢的药物； 试验前3d 每天至少进食150g 碳水化合物，活动不受限制； 整个试验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食； 保持坐位直至试验结束。;;胰岛素及C肽释放试验 正常人： 血清INS： 0h 35~125pmol/L（5~20mU/L），糖负荷后30~60min达高峰（基础时的5~10倍）。 血清C肽： 0h≥0.4nmol/L，糖负荷后升高至基础时的5~6倍。 T1DM：胰岛素和C肽呈低平曲线； T2DM：早期可代偿性升高，高峰延迟；后期可降低。;糖化血红蛋白（GHb）： 由蛋白质的胺基与糖经非酶促反应形成； 主要成分为HbA1c，占总Hb的4%~6%，反映了近8～12周血糖的平均水平； 推荐DM患者每3 个月监测1 次HbA1c。 临床意义十分重要：血糖长期控制的重要指标；预测并发症风险；美国ADA的DM诊断标准。;自身免疫指标： 胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAAs）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素瘤相关蛋白抗体IA-2A 等。 不推荐用于DM