急性百草枯中毒的基础与临床讲课文档.pptVIP

住院中期 住院后期 * 现在三十页，总共五十页。 目前百草枯中毒病人的治疗措施 血液灌流（丽珠树脂灌流器）１-2次／日； 血浆置换:新鲜冰冻血浆1500ml/日； 甲强龙500-1000 mg/日； 康复新口服液20ml，3/日； 维生素E 10mg，3/日； N-乙酰半胱氨酸 0.6，3/日；(目前静脉点滴) 5%GS 250ml+血必净100ml，VD，3/日 * 现在三十一页，总共五十页。 ２００７年１０月 * 现在三十二页，总共五十页。 　百草枯中毒者不同时期肺部病变 2007-9-30 2007-10-8 * 现在三十三页，总共五十页。 百草枯中毒者不同时期肺部病变 2007-10-16 2007-10-24 * 现在三十四页，总共五十页。 　百草枯中毒者不同时期肺部病变 2007-11-1 2007-10-26 * 现在三十五页，总共五十页。 AMMS 急性百草枯中毒的基础与临床文档ppt 现在一页，总共五十页。 百草枯的理化特性与毒性 20%百草枯为蓝色溶液,对金属有腐蚀性。 对人畜均有较强的毒性作用; 人口服5-15ml可致死，病死0率高达8%以上; 幸存者常遗留严重的肺纤维化，预后不良; 主要损害肺、肝、肾等器官； 对粘膜皮肤的刺激和腐蚀性损伤。 * 现在二页，总共五十页。 毒代动力学 空腹口服后约2h血药浓度即达峰值,一般经6-12h后消化道内的药物大部分已进入血液,并迅速经血液分布到全身，24h后血药浓度即已明显下降。 组织中以肺脏和肾脏含量最高，肝脏次之，且维持时间较久。肺脏是其主要靶器官。 在体内极少被降解，组织中蓄积的药物缓慢释放入血液循环，主要以原型经肾脏排出，肠道可排出10%左右。 * 现在三页，总共五十页。 发病机制 百草枯为一种电子受体，吸收入血后可分布于全身各组织器官，特别易富积于肺脏，被Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。 引起肺、肝、肾、心、胰等脏器细胞膜脂质过氧化，从而造成组织细胞损害 (实验研究数据显示:肺组织匀浆内丙二醛含量和钙离子浓度显著升高) 。口服者对消化道 还具有直接的刺激和腐蚀作用。 * 现在四页，总共五十页。 * 现在五页，总共五十页。 病 理 人摄入百草枯24h后，肺脏充血、水肿、出血、重量增加，胸膜面、膈面有肉眼可见的暗红色淤斑为本病所特有。 组织学变化为弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害, 以中性白细胞为主的炎细胞浸润，肺泡壁水肿，形成广泛的肺泡炎病变；肺泡上皮变性脱落、坏死；肺泡腔内出血，继而纤维素渗出，同时肺泡透明膜生成。 * 现在六页，总共五十页。 6天后，肺泡腔内渗出液开始机化，纤维细胞肥大，分泌纤细的胶原纤维，形成较稀疏的纤维组织，可见肺泡内纤维化图像。 肝脏淤血，呈槟榔肝改变，肝细胞浊肿，有空泡变性和灶性坏死。心肌细胞浊肿，有散在肌溶性坏死灶。肾近曲小管浊肿，有灶性坏死和再生。 * 现在七页，总共五十页。 临床表现 局部刺激腐蚀作用: 对皮肤粘膜有明显刺激作用。 皮肤接触引起接触性皮炎，红斑、水疱或溃疡； 眼接触后引起结膜及角膜灼伤； 呼吸道吸入后可引起鼻出血等； 口服后剧烈呕吐,口咽部烧灼感，口腔及食道粘膜红肿、疼痛、糜烂、溃疡、出血。 * 现在八页，总共五十页。 呼吸系统 ： 呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音，顽固性的低氧血症； 大量口服后，24h内出现肺水肿、出血，常在1－3天内因ARDS而死亡； 抢救存活者，部分病人在7－14天可出现迟发性肺纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。 非大量者开始肺部症状可不明显，但在1－2周内因发生肺纤维化，逐渐出现肺部症状。 可先发生肺不张、肺部炎症或胸膜渗出，后发生肺纤维化。病人可很快出现肺功能异常，示肺容量及顺应性降低，弥散功能减退。 * 现在九页，总共五十页。 胸片或肺CT征象 中毒早期（3天－1周）主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，以间质水肿为主。 肺野透亮度减低或呈毛玻璃样改变，也可见点、片状阴影。 少数患者可因百草枯腐蚀致食道破裂,并发纵隔气肿或气胸。 * 现在十页，总共五十页。 胸片或肺CT征象 中期（1－2周）肺出现实变或大片实变，开始出现部分肺纤维化； 后期（2周后），出现肺纤维化，即肺纹理粗乱，叶间裂增厚或呈网格状改变，并可出现肺不张。 肺水肿是可逆转的，唯独肺损害几乎不可逆转。一旦肺明显损害死亡难避免，最终出现呼吸衰竭死亡。 * 现在十一页，总共五十页。 消化系统：恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至血便，胃肠功能衰竭。数天后出现肝大、黄疸、肝功能异常等中毒表现。少数可见食道、胃腐蚀穿孔。 泌尿系统症状：可有膀胱炎症状或急性肾功能衰竭。尿常规可