糖尿病肾病的防治.ppt

UKPDS结果：控制血糖 强化治疗组： 总的糖尿病相关终点 ↓12% 心肌梗塞 ↓ 16% 微血管病变终点 ↓ 25% 白内障摘除 ↓ 24% 视网膜病变进展 ↓ 21% 微量白蛋白尿 ↓33% 第三十五页，共四十九页。 * 糖尿病肾病的危害 研究表明导致尿毒症最主要的原因： 不再是慢性肾炎或高血压的肾损害，而是糖尿病肾病。 如美国肾病数据库95年报告:205798例接受肾移植或透析的尿毒症患者中糖尿病肾病占36.35%，巨额的医疗费用给社会和家庭带来重负！ 第三页，共四十九页。 * 正常肾脏功能 1. 排泄器官，生成尿液，排出代谢废物 2. 内分泌器官，分泌多种激素如肾素、 前列腺素调节血压、红细胞生成素促 进血红蛋白生成、1-羟化酶促使维生 素D从无活性转化为有活性，调节钙 磷代谢。 第四页，共四十九页。 * 什么是糖尿病肾病? 糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症 1型糖尿病患者为30-40% 2型糖尿病患者为20-40% 1996年北京首钢966例新诊断糖尿病患者中糖尿病肾病的发生情况是21.5% 第五页，共四十九页。 * 人类不是死于疾病本身，而是因为对疾病不了解！ 疾病预防重于治疗！ 第六页，共四十九页。 * 功能改变* 2型糖尿病肾病的自然病程 蛋白尿 ESRD 临床2型糖尿病 结构改变? 血压升高 血肌酐升高 心血管死亡 微量白蛋白尿 出现糖尿病 2 5 10 20 30 年 * 肾脏血流动力学改变，肾小球高滤过 ?肾小球基底膜增厚↑，系膜扩张↑，微血管改变＋/－ 第七页，共四十九页。 * 尿白蛋白排泄量正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿 终末期肾病 死亡 糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可 以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾 病阶段患者发生死亡的可能性。 糖尿病肾病的临床特征 第八页，共四十九页。 * 糖尿病肾病的病理过程和分期 1期：肾小球超滤期或功能亢进期 特点：*肾脏体积增大20%。 *肾小球滤过率增加40%。 *尿微量白蛋白阴性，血压正常， 肾功能正常。 本期常出现在糖尿病病程0-2年。 第九页，共四十九页。 * 糖尿病肾病的病理过程和分期 2期：静息期 特点：肾小球结构损害，表现在：肾小球基底膜轻度增厚，肾小球系膜基质开始扩张。肾小球滤过率增加。运动后尿微量白蛋白排泄率升高。 本期常出现在糖尿病病程5年以后。 第十页，共四十九页。 * 糖尿病肾病的病理过程和分期 3期：早期肾病期 特点：肾小球结构进一步损害，尿白蛋白排泄增加。尿微量白蛋白20-200ug/分或30mg-300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阴性，肾功能正常。后期可以出现血压轻度升高。 本期常出现在糖尿病病程5-15年以后。 第十一页，共四十九页。 * 糖尿病肾病的病理过程和分期 4期：临床肾病期 特点：尿微量白蛋白200ug/分或300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阳性。大量蛋白尿。肾小球滤过率下降，高血压、浮肿。 本期常出现在糖尿病病程15-20年以后。 第十二页，共四十九页。 * 糖尿病肾病的病理过程和分期 5期：肾功能衰竭期 特点：30-40%的肾病患者在患肾病后 20-30年发展为肾功能衰竭。 高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮增高，由尿少?无尿?透析。 第十三页，共四十九页。 * Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535. 时间 (年) 0 5 20 30 糖尿病开始 蛋白尿开始 终末期肾病 结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展) 高血压 糖尿病肾病的自然进程 明显肾病 (Scr,升高 GFR降低) 初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高) 临床前的肾病 第十四页，共四十九页。 * 筛选微量白蛋白尿患者 ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初，应检测微量白蛋白尿，随后每年检测一次 2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿 微量白蛋白尿是心肾小血管病变的标记 在5-10年内，高达50%的2型糖尿病患者从微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿 第十五页，共四十九页。 * 糖尿病肾病尿白蛋白排泄率