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糖尿病对创面愈合中成纤维细胞的影响研究进展 文档信息 属性： Doc-03VFHG，doc格式，正文6150字。质优实惠，欢迎下载！ 说明： 作为医药学资料、临床医学资料的写作参考资料，提供解决怎么写及格式等相关问题。 适用： 作为文章写作的参考文献，解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：糖尿病对创面愈合中成纤维细胞的影响研究进展 1 1 成纤维细胞在创面愈合中的作用 2 2 糖尿病对成纤维细胞的影响及成纤维细胞的改变 2 3 小结与展望 5 文2：增生性瘢痕中成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响因素研究 5 1 HS中FB向MFB转化的影响因素 7 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 糖尿病对创面愈合中成纤维细胞的影响研究进展 文1：糖尿病对创面愈合中成纤维细胞的影响研究进展 随着世界各国社会经济的发展，居民生活水平的提高，由于饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率及患病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病患者皮肤易受损伤，迁延不愈，形成顽固难愈性溃疡。糖尿病以其高发病率和多并发症的特点正日益成为人们研究的热点。因此，糖尿病溃疡的治疗是临床急需解决的重要课题之一。随着近年来分子生物学等学科的发展，对糖尿病创面愈合的研究也日趋深入，成纤维细胞在创面愈合中起重要作用，本文就糖尿病创面愈合中糖尿病对成纤维细胞的影响以及成纤维细胞的改变作一综述，以期了解成纤维细胞在糖尿病创面愈合中与正常创面愈合中的不同，并且为相关基础研究和临床治疗提供提导。 1 成纤维细胞在创面愈合中的作用 创面愈合过程是一个复杂的过程，需要多种因素的共同参与，其过程包括炎症期，增生期和重塑期3个阶段。成纤维细胞是创面修复过程中的最主要的功能细胞。在伤口愈合过程中经过迁移、增殖，分泌大量的胶原纤维和基质成份，与新生毛细血管等共同构成肉芽组织，填补组织缺损，为表皮细胞的覆盖创造条件。肉芽组织填充是创面愈合中的关键步骤，一般经过成纤维细胞激活，迁移，增殖及分泌细胞外基质等过程。其中成纤维细胞增殖分化是最重要的细胞活动之一。Richard 等[1]认为在皮肤损伤修复过成中，成纤维细胞经过4个表型表化过程。伤后前3天成纤维细胞大量增殖分化，第4天迁移到伤口内，合成并分泌大量细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)及生长因子;第7天成纤维细胞开始表现为收缩表型(终末表型)-肌成纤维细胞(myofibroblast，MFB)，导致创面收缩。在组织修复中后期，成纤维细胞开始出现凋亡，因此认为成纤维细胞参与了整个创面修复过程。 2 糖尿病对成纤维细胞的影响及成纤维细胞的改变 糖尿病创面愈合的研究也日趋深入，我们就这以下几方面探讨糖尿病时各种方面的异常对成纤维细胞的影响以及成纤维细胞的改变。 2. 1 糖尿病时信号转导通路异常对成纤维细胞的影响及其改变 创面的愈合需要多种细胞、细胞因子和细胞外基质等因素的共同参与。糖尿病难愈创面修复过程存在一个极其复杂的信号网络调控机制，涉及组织、细胞、分子、基因等多个层面，任何一个环节的失控将会导致自身调节的失控。其中转化生长因子β(TGF-β)与smad信号通路的改变可影响成纤维细胞，TGF-β有β1～β5五个亚型，哺乳动物体内，TGF-β1-3是主要的三种，其中又以TGF-β1占大多数。smad蛋白家族是把TGF-β与其受体结合后产生的信号从胞质传导到细胞核内的中介分子，各类smad蛋白相互联系制约，并通过不同途径参与TGF-β的信号转导。TGF-β1可以促进成纤维细胞的迁移、增殖，强烈趋化成纤维细胞和炎性细胞，抑制上皮细胞生长但加速血管形成，可以通过刺激成纤维细胞合成胶原等细胞外基质、抑制基质蛋白酶活性并增强胶原酶抑制剂的表达来调节ECM蛋白的表达，在创面愈合的早期TGF-β1即被释放，伤后5～7 d呈现第二个高峰。伤口愈合过程中内源性Smad3的表达、激活与炎症反应的启动、结束及胶原合成密切相关。糖尿病患者溃疡区TGF-β1正常的伤后上调反应缺失，而TGF-β3却表达上调，可以部分地解释其慢性难愈创面的特点;Chesnoy等[2]通过糖尿病小鼠创面皮内注射质粒DNA来转染TGF-β1基因发现：创面的细胞增殖率和细胞外新生基质的密度、有序性排列比对照组明显提高，且愈合时间可提前约50% 2. 2 糖尿病时创面愈合调控的神经因素异常对成纤维细胞的影响及其改变 实验研究表明，神经因素亦参与创面愈合调控的过程。正常皮肤中可表达各种类型的神