大气环境毒理学演讲版.pptVIP

（二）吸收、分布和排泄 NO与NO2均难溶于水，故不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺的深部。当NO2到达肺泡时，缓慢地溶于水液中，形成亚硝酸和硝酸及其盐类，以亚硝酸根和硝酸根离子的形式通过肺进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后通过尿排出。 第三十一页，共四十八页。 （三）毒性作用 1．NO的毒性作用 只有暴露在一定浓度下才能引起毒性作用。 2．NO2的毒性作用 对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小，而主要是作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。 第三十二页，共四十八页。 三、一氧化碳（CO） （一）理化性质 无色、无味、无刺激性的有毒气体，相对分子质量28.01，熔点–20.05 ℃，沸点–191.48 ℃，相对密度0.968。 （二）吸收、分布和排泄 CO的吸收与排出，主要取决于空气中CO的分压(浓度)、血液中HbCO的饱和度(即HbCO占血红蛋白总量的百分比)、接触时间及肺通气量。 第三十三页，共四十八页。 （三）毒性作用 1．CO毒性作用机制 CO与血红蛋白结合减弱了红细胞携带和运输氧气的能力。CO还能抑制和减缓HbO2氧（）合血红蛋白正常解离释放氧的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症。影响一些体内代谢酶的活性，影响环境化学物在体内的代谢转化。 第三十四页，共四十八页。 2. CO毒性作用 (1)CO中毒CO中毒与血液中HbCO（碳氧血红蛋白）的浓度密切相关。 (2)CO对神经系统的影响神经系统如脑对缺氧最为敏感。 (3)CO对心血管系统的影响心血管系统对CO非常敏感，CO还可加重心血管病患者的症状。 (4) CO对胎儿的影响CO可经胎盘进入胎儿体内。 第三十五页，共四十八页。 第一页，共四十八页。 六省市协力，雾霾散去现“APEC蓝” 为迎接时隔13年重返中国举办的APEC会议，北京自2014年11月3日起，即暂停所有可能影响空气质量的施工，并且全市机动车单双号限行，对大气污染物排放重点企业，有69家停产，72家限产。 然而，为了保障APEC会议期间的空气质量，做出重大“牺牲”的不只是北京市，天津、河北、山西、内蒙古甚至相隔甚远的山东也成为了“蓝天保障分队”的一员。 第二页，共四十八页。 好在如此大动干戈，成效十分显著。11月3日上午8点，北京市城六区PM2.5浓度为每立方米37微克，接近一级优水平。于是北京人开始“庆祝”持续数天的雾霾散去，在网上大晒蓝天的照片，形容此时天空蓝色的新词“APEC蓝”，便由此而来。 APEC蓝的诞生，注定是短暂的。它在网友的调侃中，更像是对事物短暂易逝、不真实的美好的形容，也流露出国人对它的爱恨交加。 第三页，共四十八页。 “APEC蓝”昙花一现，优质生态成奢求 机智的网友编了一段特别搞笑的段子，以此吐槽APEC蓝的短命：参加APEC的英国记者艾里珊发回国的稿件写道，中国这个国家看起来不错，但从他们首都北京马路上的汽车数量来看，应该是落后国家的水平，可能连坦桑尼亚都不如，有些宽阔的马路上甚至一辆车都没有。而在北京周边的很多地方，工厂不知何故都停工了，显出一副凋敝的景象。有人回复：你丫有种12号别走！ 第四页，共四十八页。 大气污染与健康世界五大公害事件（摘自中国环保网） 名称 发生地及时间 中毒情况 原因 马斯河谷烟雾事件 1932年12月比利时马斯河谷 咳嗽、呼吸短促、流泪、喉痛、恶心、呕吐和胸窒闷，数千人发病，60人死亡 SO2转化为SO3进入肺部 多诺拉烟雾事件 1948年10月美国多诺拉 咳嗽、喉痛、胸闷、呕吐和腹泻，四天内约6000人患病，17人死亡 SO2同烟尘作用生成了硫酸盐，吸入肺部 伦敦烟雾事件 1952年12月英国伦敦 胸闷、咳嗽、喉痛和呕吐，5天内4000人死亡，历年共发生12起，死亡近万人 粉尘中Fe2O3使SO2转变成硫酸，附着在烟尘上，吸入肺部 洛杉矶光化学烟雾 1943年5月到10月美国洛杉矶 刺激眼、喉、鼻，引起眼病、喉炎。大多数居民患病，65岁以上老人死亡400人 石油工业和汽车废气在紫外线辐射作用下产生的光化学烟雾 四日哮喘事件 1955年以来，日本四日市 支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，患者500多人，死亡36人 有毒重金属微粒及SO2吸入肺部所致 第五页，共四十八页。 大气环境毒理学 一、概述 二、大气污染物致病、致癌、致突变作用 三、有害气体的毒性作用及其机制 四、大气颗粒物的作用及机制 第六页，共四十八页。 概 述 大气环境毒理学:是研究大气污染物对生物体，特别是对人体的损害效应及其规律的一门科学。 大气环境毒理学 大气污染 一、大气环境毒理学概念 返回本章目录 第