脊髓电刺激治疗带状疱疹相关疼痛的应用进展.docxVIP

脊髓电刺激治疗带状疱疹相关疼痛的应用进展 带状疱疹相关疼痛（herpes zoster related pain）是临床上常见的一类神经病理性疼痛，临床治疗手段多样，但由于其发生机制并不明确，因此并无特异性、针对性的治疗方案。Mailis与Taenzer介绍脊髓电刺激（spinal cord stimulation, SCS）用于治疗慢性疼痛已有超过50多年的历史，现已广泛应用于多种神经病理性疼痛的治疗，其疗效已经得到国内外医师认可。近年，随着多种新模式SCS的应用，患者受益更明显。本文从SCS的机制、临床应用、新式电刺激模式，以及SCS在带状疱疹性神经痛的应用方面作以下综述。 SCS镇痛机制 SCS作为一种临床有效、不良反应小的物理治疗手段，其理论基础来自Melzak和Wall提出的闸门学说，即痛觉信号向中枢传导的闸门在细纤维活动增强时被打开，在粗纤维活动增强时被关闭，对脊髓后柱粗纤维的电刺激可逆行抑制细纤维传导的痛觉信息；当电脉冲发生器发放的低电流刺激脊髓神经后，活化疼痛抑制神经纤维，从而阻滞了疼痛信息的传递通道，缓解和阻断疼痛的感觉。Sdrulla等报道每年植入患者体内的脊髓电刺激器大约有50 000个以上。但据Linderoth与Foreman统计，这些患者中仍有约50%的患者未能获得较为满意的疗效，而SCS在临床疗效的局限性，也推进了SCS在神经电生理镇痛机制的研究深入。Muquit等对7例植入传统SCS（频率40~100 Hz、脉宽30~50 μs）的神经病理性疼痛患者进行研究发现，当患者遭受外来伤害性刺激时（跌落、电击伤、撞击），排除了SCS电极移位和设备故障后仍出现较为强烈疼痛的感觉。而经典的闸门学说表明，疼痛信号的传输会被SCS所发放的低电流刺激所间接阻断（通过活化Aβ粗纤维，使闸门关闭），因此闸门学说并不能完全解释Muquit等所发现的临床现象。同时Guan等对接受SCS刺激（0.2 ms、0.01~3.0 mA）的神经损伤大鼠模型进行电生理研究发现，在正常刺激强度下，可对大鼠产生明显的镇痛效果，但电生理结果显示SCS只激活了很小一部分的Aβ粗纤维，且镇痛效果和激活的Aβ粗纤维并未呈现正相关。这与基于闸门学说的SCS镇痛机制表明的SCS通过活化Aβ粗纤维使闸门关闭进而产生镇痛效果的理论不完全相同。Deogaonkar等依据疼痛感觉相关的脑区局部血流量增加的结果，认为SCS在治疗过程中可以下调由疼痛引起的消极情绪，进而达到镇痛的目的。Schechtmann等、Ultenius等和Song等均运用大鼠进行坐骨神经部分结扎建立疼痛模型，发现对SCS镇痛效果不敏感的造模大鼠分别鞘内给予γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）兴奋剂、乙酰胆碱（acetylcholine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）或相应受体激动剂，大鼠对于SCS的镇痛敏感度有所提高，而给予相应受体拮抗剂之后，SCS对造模大鼠的镇痛结果均出现下降，因而推测GABA、胆碱能递质、5-HT等神经化学物质的释放均可能参与了SCS的镇痛过程。然而SCS是神经生理机制还是神经化学机制或者二者同时参与介导SCS的镇痛过程的机制还有待进一步研究。 SCS临床应用 SCS已经广泛运用于慢性顽固性疼痛的治疗中。韩健等对50例带状疱疹后神经痛患者随机分为脉冲射频治疗组和传统SCS治疗组（频率40~100 Hz、脉宽30~50 μs）进行治疗后镇痛效果和睡眠质量的疗效观察，总结了其在治疗神经病理性疼痛方面的疗效，因其创伤小、相对安全、副作用较少，可降低阿片类药物成瘾性的作用已得到临床研究的支持。SCS尤其是在各种慢性疼痛中运用较多。Kapural等的一项对高频SCS（频率10 000 Hz、脉宽30 μs）运用于治疗198例慢性腰背部术后疼痛综合征（failed back surgery syndrome, FBSS）患者的高质量随机对照研究文章指出，与传统治疗方法相比，高频SCS组患者在减轻腿部和背部疼痛、改善生活质量和功能方面均有显著的效果，而且治疗效果持续时间久。复杂性区域性疼痛综合征（complex regional pain syndrome, CRPS）是一类具有致残性的慢性疼痛，尚无有效的根治方法。Geurts等进行了一项持续12年的前瞻性观察研究，该研究纳入了84例接受传统SCS（频率40~100 Hz、脉宽30~50 μs）治疗的Ⅰ型CRPS患者，运用视觉模拟评分表逐年评估疼痛改善情况，超过41%的患者在疼痛缓解方面都得到了较大的改善。痛性糖尿病神经病（painful diabetic peripheral neuropathy, PDPN）作为一种难以缓解的周围神经性疼痛，镇痛处理往往比较