梗阻性黄疸护理查房.pptx

护理查房; ;梗阻性黄疸又称外科性黄疸，是临床较常见病理状态，主要因为肝外或肝内胆管部分或完全机械性梗阻，胆汁由胆管排入肠道过程受到妨碍，造成胆汁淤滞、酯型胆红素反流入血引发黄疸。因为胆汁及其很多成份不能流入肠内(尤其是完全性梗阻者)，造成胆管内压升高、肝血流改变及一系列包含体内生物化学、免疫功效及其它脏器功效改变，对机体正常功效造成严重影响。;;(2) 肝内阻塞性黄疸，因为肝内胆管机械性阻塞，如肝内 胆管泥沙样结石、原发性肝癌侵及肝内胆管或形成癌栓及华 支睾吸虫病等。 肝内胆管部分阻塞，剩下未阻塞部分能够代偿 时，常不出现黄疸。在由上述病因引发广泛性肝内胆管阻塞， 以致胆红素排泄障碍时，会发生黄疸。; (3) 肝内胆汁淤积性黄疸，见于病毒性肝炎、药品性黄疽 (如氣丙嗪、甲基睾丸素和口服避孕药等所致）及原发性胆汁 性肝硬变等。 ;发生机理: ①肝细胞胆汁分泌器（光面内 质网、高尔基器、毛细胆管)原发性代谢性损害，致胆盐形成不 足。胆盐为组成胆汁微胶粒基本成份，因为微胶粒形成障 碍，降低了水分自肝细胞向细小胆管渗透，结果引发胆汁淤滞 及其成份沉淀。 ;②细小胆管及肝小管上皮由初级胆酸(石胆酸）损害而致通透性增加，胆盐及水分由此回渗至周围组 织，结果胆汁浓缩，胆汁中固体成份与粘蛋白凝结成胆栓，进 一步加重了胆汁淤积。 ;;;;;关于糖尿病与胰腺癌关系当前仍存在争议，有学者认为糖尿病可能是胰腺癌首发症状。胰腺癌引发糖尿病或糖代谢异常确实切机制仍不去除，可能机制有：①癌细胞破坏β 细胞，造成胰岛素分泌降低；②胰腺癌可造成胰岛素抵抗；③肿瘤细胞造成机体免疫调整紊乱，或在胰腺癌组织表示抗原触发了本身抗体产生。 大约80% 胰腺癌患者在肿瘤发生早期即出现高血糖或糖尿病，且多见于病程短于2 年新发糖尿病；临床上对于那些进展快速、对口服降糖药品效果欠佳、胰岛功效差新发糖尿病患者，诊疗时不应仅局限于1 型糖尿病或2 型糖尿病而应高度警觉胰腺癌可能，提升对胰腺癌早期筛查，尽早确诊胰腺癌，提升患者生存率。 ;1.试验室检验 （1）肝功效检验：总胆红素（TBIL）增高（34.2μmol/L），结合胆红素（BRD）显著升高，结合胆红素/总胆红素50%，谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、胆固醇（TG）升高，血清总胆酸（TBA）增高。 　　（2）肿瘤标志物检验：可轻微升高，大于正常上线10倍时提醒胆管或胰腺恶性肿瘤。 　　（3）尿检验：尿胆红素强阳性，尿胆原降低或消失。 2.超声检验 　　超声检验对壶腹周围病变引发低位胆管梗阻敏感度和特异性较高。超声内镜（EUS）引导下细针穿刺对胆道外病变定性有较高价值。;　3.内镜逆行胰胆管造影(ERCP) 　　可直视壶腹部及十二指肠乳头有没有病变，显示胆管梗阻部位、阻塞程度、胰管显影情况；还可行乳头肌切开取石及放入支架内引流等。;（1）内科保守治疗 （2）外科手术治疗 （3）介入治疗包含： ①经皮肝穿胆道引流（PTCD） ②胆道支架置入 ;PTCD并发症; 病例汇报;;简 要 病 史; 入院查体： T 36.0℃ P70次/min R 17次/min BP 100/70 mmHg 神志清楚 ;;护理计划;护理计划;健康教育;出院指导;;1.胰腺癌常见病因有哪些？;;2.胰腺癌临床表现有哪些?;;;;插管后预防控制办法 (1)用无菌透明专用贴膜或无菌纱布数料覆盖穿刺点; (2)定时更换穿刺点覆盖数料,更换间隔时间:无菌纱布应最少2天更换一次,无菌贴膜应最少7天更换一次,但敷料出现潮湿、松动、污染、卷边等时应马上更换; (3)接触导管接口或更换数料时,须进行严格手卫生,并戴手套,但不 能以手套代替洗手; (4)保持三通锁闭清洁,如有血迹等污染应马上更换; (5)病人洗澡或擦身时要注意对导管保护,不要把导管浸入水中; ;(6)输入血制品、生物制剂时输血器宜4更换一次,脂肪乳剂后输液器应及时更换; (7)对无菌操作不严紧急置管,应在48h内更换导管,选择另一穿刺点; (8)怀疑导管相关感染时,应考虑拔除导管,但不要为预防感染而定时更 换导管 (9)由经过培训且经验丰富人员负责留置导管日常护理; (10)天天评价留置导管必要性,尽早拔除导管。;