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急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联合低分子肝素的疗效分析
目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联合低分子肝素的疗效分析 1
1、资料与方法 2
2、结果 3
3、讨论 4
文2:心绞痛患者采用氯吡格雷联合常规西药治疗效果显著 6
参考文摘引言: 8
原创性声明(模板) 9
文章致谢(模板) 10
正文
急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联合低分子肝素的疗效分析
文1:急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联合低分子肝素的疗效分析
急性心肌梗死发病急促,为急性缺血性心血管病中的常见类型,多由冠状动脉狭窄、冠状动脉闭塞诱发的持续性心肌缺氧缺血,导致侧支循环无法及时建立,从而引起疾病[1]。急性心肌梗死发生后,患者心电图会发生动态改变,引起心力衰竭、心律失常及心源性休克等,病死率高[2]。氯吡格雷是一种二磷酸腺苷受体拮抗剂,可与血小板受体进行选择性结合,并防止血小板大量聚集,为急性心肌梗死临床治疗中的常用药品之一[3]。低分子肝素属于抗凝药品,对凝血酶生成起着抑制作用,通过对凝血酶活性进行控制,防止血栓出现[4]。当前,氯吡格雷、低分子肝素已单独或联合其他药品对急性心肌梗死患者进行治疗。本研究以本院2016年1月至2019年5月收治的118例急性心肌梗死患者为研究对象,分析氯吡格雷联合低分子肝素治疗急性心肌梗死患者的效果及对心功能的影响,现报道如下。
1、资料与方法
一般资料
以本院2016年1月至2019年5月收治的118例急性心肌梗死患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组与试验组,每组59例。对照组年龄40~75岁,平均(±)岁;男33例,女26例;梗死部位:前壁梗死33例,前间壁梗死10例,广泛前壁梗死8例,下壁梗死8例;Killip分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级30例,Ⅲ级18例,Ⅳ级5例。试验组年龄41~74岁,平均(±)岁;男32例,女27例;梗死部位:前壁梗死32例,前间壁梗死11例,广泛前壁梗死9例,下壁梗死7例;Killip分级:Ⅰ级7例,Ⅱ级31例,Ⅲ级17例,Ⅳ级4例。纳入标准:(1)病情与《内科学》[5]中“急性心肌梗死”相关标准相符;(2)病程30min;(4)心电图有超过2个相邻导联ST段抬升;(5)年龄在75岁及以下;(6)知晓研究并签署知情同意书。排除标准:(1)舒张压超过180mmHg和收缩压超过120mmHg;(2)并发活动性内出血;(3)并发严重性肝、肾功能异常;(4)合并恶性肿瘤;(5)精神状态异常;(6)入组前14d内曾有创伤史或接受手术;(7)过敏体质。本次研究已通过本院医学伦理会同意及批准,2组患者性别、年龄、梗死部位等对比,差异无统计学意义(P),有可比性。
方法
2组患者均常规治疗,包括血压控制、吸氧、服用300mg阿司匹林(.公司,国药准字J)及镇静等。在此基础上,对照组给予氯吡格雷(乐普药业股份有限公司,国药准字H)治疗,氯吡格雷首次用药300mg,后以75mg维持用药,每日1次,连续14d。试验组给予氯吡格雷联合低分子肝素(齐鲁制药有限公司,国药准字H)治疗,氯吡格雷使用方法同对照组,并皮下注射低分子肝素,每次5000U,每日2次,连续14d。
疗效标准
以《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[6]为依据,对2组患者临床疗效进行评定。显效:治疗后,患者急性心肌梗死相关症状基本消失,并且Killip分级较治疗前改善2级及以上;好转:治疗后,患者急性心肌梗死相关症状有所缓解,并且Killip分级较治疗前改善1级;无效:治疗后,患者急性心肌梗死相关症状仍然存在,甚至较治疗前加重。总有效率(%)=(显效例数+好转例数)/总例数×100%
观察指标
(1)临床疗效:治疗后,对比2组临床疗效。(2)心功能:治疗前及疗程结束后,分别以彩色多普勒超声仪(飞利浦Affiniti50型)对2组患者左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数进行测定。(3)血流动力学:治疗前及疗程结束后,分别以彩色多普勒超声心动图(飞利浦EPIQ7C型)对2组患者平均左心房室瓣压力差、左心房平均压及肺动脉平均压进行测定。
统计学处理
采用进行统计分析,临床疗效等计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验;心功能及血流动力学等计量资料以表示,采用t检验;以P为差异有统计学意义。
2、结果
临床疗效比较
治疗后,试验组治疗总有效率为%,高于对照组(%),差异有统计学意义(P)。见表1。
表12组患者治疗后临床疗效比较[n(
心功能比较
治疗前,2组患者的左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数比较,差异无统计学意义(P);治疗后,2组心功能指标得到不同程度改善,且试验组左心室后壁厚度及左心室舒张末期内径较对照组低,而
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