心力衰竭病理生理学版.pptVIP

脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 能量代谢过程 乙酰CoA + 草酰乙酸 ATP CP Pi+ADP 横桥 Ca2+的转运 产生 储存 利用 (二)能量代谢异常 第61页，共95页，编辑于2022年，星期日 心肌能量代谢异常: 能量生成障碍: 最常见的原因: 心肌缺 血缺氧,严重VitB1缺乏 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 ;V2;V3 人：肌球蛋白轻链-1胎儿型同工型增加，肌钙蛋白T亚单位胎儿型同工型增加， 能量利用障碍: 能量储存障碍:磷酸肌酸激酶活性下降 (同工酶转换) 第62页，共95页，编辑于2022年，星期日 心肌兴奋收缩耦联 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 第63页，共95页，编辑于2022年，星期日 质膜 肌节 SR Ca2+ ATP ADP+Pi ATP ADP+Pi Ca2+ Ca2+ Na+ 心肌细胞中Ca2+的转运 Ca2+ 内流 电 压 依 赖 性 钙 通 道 受 体 操 纵 性 钙 通 道 第64页，共95页，编辑于2022年，星期日 1 2 3 质网 第65页，共95页，编辑于2022年，星期日 (三)兴奋-收缩 耦联障碍 肌浆网Ca2+转运 理功能障碍 （1） Ca2+内流障碍 （2） Ca2+与肌钙蛋 白结合障碍 （3） 第66页，共95页，编辑于2022年，星期日 1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍 (1)肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 (2)肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 (3)肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时Ry受体蛋白及其mRNA均减少 第67页，共95页，编辑于2022年，星期日 心率加快代偿意义 有利方面 不利方面 ⊙ 提高CO 提高舒张压,利于冠脉血液灌流 ⊙ ● ● ● 第29页，共95页，编辑于2022年，星期日 第30页，共95页，编辑于2022年，星期日 (二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节) ● 肌源性扩张 不伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张 紧张源性扩张 ⊙ 伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张 (Frank-starling定律) 第31页，共95页，编辑于2022年，星期日 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 第32页，共95页，编辑于2022年，星期日 第33页，共95页，编辑于2022年，星期日 (二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节) ● 肌源性扩张 伴有心肌收缩能力减弱的心脏扩张 紧张源性扩张 ⊙ 伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张 (Frank-starling定律) 第34页，共95页，编辑于2022年，星期日 (三)心肌收缩性增强:神经-体液调节 ATP cAMP β + 腺苷酸环化酶 + NE 钙通道蛋白 磷酸化↑ Ca2+ ↑ 心肌收缩性增强 第35页，共95页，编辑于2022年，星期日 (四)心室重塑(myocardial remodelling) 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿适应性反应。 1.心肌细胞重塑:心肌肥大(量)和心肌细胞表型改变(质) 2.非心肌细胞及细胞外基质变化: 第36页，共95页，编辑于2022年，星期日 ⊙ ⊙ ⑴心肌肥大 概念:心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,导致心重量增加 分类: 向心性心肌肥大: 压力负荷↑→收缩期室壁张力↑→新生肌节并联性增生 → 室壁增厚, 心腔无扩张。 离心性心肌肥大: 容量负荷↑→舒张期室壁张力↑→新生肌节串联性增生→心腔明显扩张，室壁轻度增厚。 第37页，共95页，编辑于2022年，星期日 向心性心肌肥大:室壁明显增厚,心腔容积正常或减小, 室壁增厚/心腔半径比值增大 离心性心肌肥大:室壁轻度增厚,心腔容积明显扩大, 室壁增厚/心腔半径比值基本正常 第38页，共95页，编辑于2022年，星期日 心肌肥大的意义： 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。降低室壁张力,降低耗氧量 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 第39页，共95页，编辑于2022年，星期日 正常和心肌肥大时心功能曲线的变化 P1 P2 左室舒张末期压（kpa) 每搏功 (Kg.m) sw3 sw2 sw1 A B D E C 心肌肥大（++） 心肌肥大（+） 正常心脏 第40页，共95页，编辑