心力衰竭的病理生理.pptVIP

关于心力衰竭的病理生理 第1页，共29页，编辑于2022年，星期日 心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿 也是最主要的死亡原因 是当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一 我国成人心衰患病率为0.9%（2003年抽样统计） 全美大约有500万心衰病人，心衰的年增长数为55万 （美国心脏病学会（AHA）2005年统计报告） 我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位 高血压有明显上升，而风湿性心脏病下降 心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后 前言 第2页，共29页，编辑于2022年，星期日 心脏结构或 功能异常 损害 心室充盈 射血能力 心力衰竭 临床综合征 呼吸困难 液体潴留 疲乏 定义 第3页，共29页，编辑于2022年，星期日 按发病缓急 按发生部位 按生理功能 慢性心衰和急性心衰 左心衰、右心衰和全心衰 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 类型 第4页，共29页，编辑于2022年，星期日 原发性心肌损害 缺血性心脏病（ischaemic heart disease） 心肌病（cardiomyopathy ） 心肌炎（myocarditis） 心肌代谢障碍性疾病 基本病因 第5页，共29页，编辑于2022年，星期日 心脏负荷过重 压力负荷过重（pressure overload） 高血压、主动脉瓣狭窄 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷过重（volume overload） 二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 室间隔缺损、动脉导管未闭 慢性贫血、甲状腺功能亢进症 第6页，共29页，编辑于2022年，星期日 1. 感染：最常见、最重要 2. 心律失常 3. 生理或心理压力过大 4. 妊娠和分娩 5. 血容量增加 6. 其他 诱因 第7页，共29页，编辑于2022年，星期日 病理生理 心衰的病理生理十分复杂，当基础心脏病累及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，促使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平内，但也有负性效应。随着病情进展，尤其在某些诱因下进入失代偿期。 第8页，共29页，编辑于2022年，星期日 失 代 偿 Frank-Starling relationship 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 病理生理 代偿机制 第9页，共29页，编辑于2022年，星期日 病理生理 Frank-Starling relationship（主要是前负荷，增加心脏的前负荷和心肌收缩力，使回心血量增多，心室舒张末期容量增加，增加心排出量和心脏做功-----心室扩张） 第10页，共29页，编辑于2022年，星期日 病理生理 心肌肥厚 第11页，共29页，编辑于2022年，星期日 病理生理 神经体液的代偿机制 第12页，共29页，编辑于2022年，星期日 肾素-血管紧张素系统激活 血管紧张素原 Kid- ney Lung 血管紧张素 Ⅰ 血管紧张素 Ⅱ 血管收缩 ACE Renin Receptor 醛固酮分泌 Kid- ney 水钠潴留 心肌收缩力增强 第13页，共29页，编辑于2022年，星期日 神经体液的代偿机制 病理生理 第14页，共29页，编辑于2022年，星期日 神经体液的代偿机制 病理生理 第15页，共29页，编辑于2022年，星期日 体液因子的改变 心钠肽（ANP)与脑钠肽(BNP)（利尿、利钠、扩血管） 精氨酸加压素（抗利尿、外周血管收缩） 内皮素（收缩血管） 病理生理 第16页，共29页，编辑于2022年，星期日 体液因子的改变 病理生理 第17页，共29页，编辑于2022年，星期日 心肌损害与心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重 心室扩大或心肌肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化 心衰发生发展的基本机制 心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降 病理生理 第18页，共29页，编辑于2022年，星期日 呼吸困难 dyspnoea - 劳力性呼吸困难 exertional dyspnoea - 夜间阵发性呼吸困难 paroxysmal nocturnal dyspnoea - 端坐呼吸 orthopnoea 咳嗽 cough 咳痰 expectoration 咯血 haemoptysis