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第三十一张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第三十二张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 特发性真性性早熟发动年龄 第三十三张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 ICPP女孩生长曲线图 B－乳房发育 M－初潮 第三十四张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第三十五张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 特发性真性性早熟 第三十六张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 下丘脑错构瘤 第三十七张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 下丘脑错构瘤 第三十八张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 性早熟扬州稿 第一张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 青春期 正常青春期发动年龄女孩始于8~14岁，男孩始于9~14岁，伴有人种差异 体格改变主要表现为： 肾上腺功能初现、性腺功能初现 肾上腺功能初现：源于肾上腺来源雄激素的分泌 性腺功能出现：源于下丘脑-垂体-性腺轴的活力介导（HPG） 第二张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 下丘脑-垂体-性腺轴 第三张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 青春期神经内分泌调控网络 重叠、交互的基因网络构成青春期神经内分泌调控机制 具有分层、独立的特性 第四张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 促性腺激素分泌节律图 第五张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 青春期的候选基因 许多基因和通路都参与了该过程 例如： 激活子：Ttf1, Eap1 和 Oct2 抑制子：PcG genes, LIN28B等 抑制子阻遏物：POK, ZNF 从属基因：kisspeptin-GPR54 第六张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 Kisspeptin-GPR54 Kisspeptin(kiss-1基因的产物)及其受体（GPR54或kiss1r）为生殖调控的关键因子 表达Kiss1/kisspeptin的神经原分布于下丘脑的离散核团中，kisspeptin神经原直接调控并刺激GnRH神经原 大脑kisspeptin神经原表达雌、雄激素受体 最新发现的GPR54功能获得性突变显然是促性腺激素依赖的性早熟的一种罕见原因 GPR54功能缺失性突变可致低促性腺素性功能减退症 第七张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 抑制及激活通路 图示表明 与转录及转录后机制相关的抑制及激活通路，可能涉及神经原及神经胶质细胞环路，共同参与青春期的发动 第八张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第九张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 最新中国九大城市女孩第二性征发育和初潮年龄调查结果- 中华内分泌代谢杂志2010,26（8）:669--675 第十张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十一张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十二张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十三张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十四张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十五张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十六张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十七张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 第十八张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 青春期序列 第十九张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 美国青春期启动时间资料 女孩 Tanner II乳房发育平均年龄呈下降趋势 （10.6→9.9） Tanner III乳房发育平均年龄未呈下降趋势 (11.2 ~ 11.8) 在过去的一个世纪中初潮年龄未发生改变 （12.1 ~ 12.8） 男孩 资料有限 第二十张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 7岁组出现乳房发育B2的比例为1.24%，8岁组有5.28%已出现乳房发育，9岁组出现乳房发育的已达22.08%，10岁组增加至63.32%，11岁组为89.30%。 苏州城区6-12岁女童的各个年龄组乳房发育TannerII及TannerIII的比例 第二十一张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 苏州城区6-12岁女孩的青春发育状况 乳房发育的B2及B3的平均年龄分别是10.19（95%CI:10.13~10.24）岁和10.83（95%CI:10.77~10.85）岁，月经初潮的平均年龄为11.45（95%CI:11.40~11.45）岁。调查的女孩中性早熟的比例为1.04% 第二十二张，课件共五十四张，编辑于2022年5月 苏州城区6-12岁男孩睾丸发育达TannerII及TannerIII的比例 6岁中未有到达TannerII。7岁组及8岁组睾丸达TannerII的比例分别为0.59%、3.16%。至9岁组和10岁组