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临床生化检验重点、考点总结 糖代谢 1、糖的无氧酵解途径是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳 酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径； 2、糖氧化的主要方式是有氧氧化； 3、1 分子 GLU 通过无氧酵解生成 2ATP； 4、1 分子 GLU 通过有氧氧化生成 36/38ATP； 5、正常空腹血糖 3.89~6.11mmoll； 6、糖异生是指由非糖物质转变为葡萄糖的过程），是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官，长期 饥饿、酸中毒时肾脏的异生作用增强； 7、胰岛素是胰岛 β 细胞分泌的多肽类激素，主要作用有促进细胞摄取葡萄糖;促进糖原合成，减少糖原分解;促进糖氧 化和分解，加速糖的利用;促进甘油三酯的合成和储存;阻止 糖异生作用。 8、升高血糖浓度的最重要的激素是胰高血糖素。 9、调节血糖浓度的主要激素是胰岛素和胰高血糖素。 10、维持血糖恒定的关键器官是肝脏。 11、1 型糖尿病主要指由胰岛 β 细胞破坏而导致内生胰岛素或C 肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。 12、2 型糖尿病包括了以前所称 NIDDM,即Ⅱ型或成年发病糖尿病，患者多数肥胖。此型不发生胰岛β 细胞的自身免疫性损伤。很少自发性发生嗣症酸中毒，但可在应激情况下，如 感染而诱发。 13、诊断糖尿病 任意 GLU≥11.1 mmol/L 空腹 GLU≥7 mmol/L（禁食≥8h） OGTT（75g 无水葡萄糖）， 2h GLU≥11.1 mmol/L 血糖浓度7.0mmol/l(126mg/dl)称为高血糖症； 血糖浓度2.78mmol/l(50mg/d)称为低血糖症； 分娩后无论是否持续，均可认为是妊?期糖尿病；妊?结束 后 6 周复查。 11、糖尿病急性代谢综合征 糖尿病酮症酸中毒 DKA，酮体包括丙酮、乙酰乙酸和 β-羟基丁酸； 非酮症性高渗性糖尿病昏迷 NHHDC； 血糖极高，没有明显酮症酸中毒，高渗性脱水； 乳酸酸中毒 LA 有 PH 降低 12、测定血糖 全血比血浆低 12%-15%，血糖每小时下降 5%-7%； 血糖含量，餐后：动脉＞毛细血管＞静脉；空腹：动脉＞静 脉＞毛细血管； 1. 葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）:葡萄糖氧化酶法+过氧化物酶 （UA、Vc、BIL、谷胱甘肽使得结果偏低），我国常用； 己糖激酶法（HK）：己糖激酶+葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 ，参考方法；均 340nm 检测 高血糖症 GLU＞7 mmol/L； 低血糖症 GLU＜2.8 mmol/L； OGTT 试验（75g 无水葡萄糖，儿童 1.75g/kg 不超过 75g）； 正常糖耐量 空腹＜6.1 mmol/L，30-60min 达到高峰 120min 恢复正常（＜7.8mmol/L）； 糖尿病性糖耐量 空腹≥7 mmol/L，1h 后出现高峰，峰值 （≥11.1mmol/L）,2h 不能恢复正常； 糖耐量受损(IGF) 空腹 6.1-7 mmol/L，2h：7.8-11.1mmol/L； 空腹血糖受损（IFG） 空腹 6.1-7 mmol/L ，2h＜7.8mmol/L； 2h 血糖水平是最重要的判断指标； 糖化血红蛋白（GHb） 6-8 周，HbA1c 参考值 4%~6%； 糖化血清蛋白 2-3 周,硝基四氮唑蓝（NBT）,550nm 检测,血清中白蛋白＜30g/L，或尿蛋白大于 1g/L 时，结果不可靠； 胰岛素水平降低常见于 1 型糖尿病，空腹值常5U/ml；胰岛素水平升高可见于 2 型糖尿病； C 肽分泌胰岛素，也可等分子地释放 C 肽，C 肽与外源性胰岛素无抗原交叉反应，不受外源性胰岛素影响，I 型糖尿病低，2 型糖尿病高。 两餐间血糖水平主要靠肝脏维持； 空腹低血糖的反复出现，常提示有特殊的器质性疾病，其中 最常见的原因是胰岛 β 细胞瘤，也称胰岛素瘤。该病 80%为单个良性腺瘤，10%为恶性肿瘤，10%为多发。 临床中，胰岛 β 细胞瘤常于清晨空腹或餐后 4~5h 发作，不能自行缓解，且饥饿或运动可引起低血糖发作； 血脂代谢 1、脂蛋白颗粒的密度从 CM 到 HDL 是由小变大，分子的大小则是由大变小； 2、CM 含 TG 最多，高正常空腹 12h 无 CM，血中 4℃过夜形成一层“奶酪”，载脂蛋白主要是 ApoB48； 3、VLDL，载脂蛋白主要是 ApoC 和 B100； 4、IDL 是 VLDL 向 LDL 转换的中间产物，正常含量极低，载脂蛋白主要是 ApoB100； 5、LDL 含 TC 最高，血浆中 70%TC 在 LDL 中，载脂蛋白主要是 ApoB100； 6、血浆胆固醇主要存在于 LDL 中，其次为 HDL 和 VLDL, CM 中含量最少 7、HDL 是在肝和小肠合成的，体积最小的脂蛋白，含蛋白量最大，主要作用摄取脂质和蛋白质