血液透析急性并发症之首用综合征PPT课件.ppt

* 实验结果发现，用铜仿膜透析两周后的患者NK细胞数明显增多，而溶解K562细胞的能力却减低。同时发现患者血中出现表面标记β2-微球蛋白（β2-MG）和HLA标记减少的细胞群，而正常情况下NK细胞对他们有钉伤作用，从而反映了NK细胞功能的降低，而使用PAN膜的患者没有出现上述变化。 * 在正常情况下，内皮细胞持续释放小量NO，单核细胞在静息状态下不产生NO。 在炎症刺激下，细胞因子可以诱导内皮细胞及单核巨噬细胞产生大量NO，故透析过程中血-膜接触产生、释放细胞因子增加可能是NO升高的原因。 * β2-M 由肾脏排泄（月150～200mg/d），正常时血浆水平稳定于1 ～2mg/L，而在没有残余肾功能时可达50mg/L。 一般认为主要机制是“尿素逆渗透效应”,在透析中血浆尿素氮比脑脊液下降的快，血脑之间产生渗透梯度，使水进入脑脊液，引起脑水肿。 发现透析后脑脊液尿素氮浓度高于血浆浓度及透析中患者脑电图异常从而支持这个观点。 透析后细胞内酸中毒是产生透析失衡综合征另一个因素。 * 尿毒症非透析组和尿毒症透析组犬结扎双侧输尿管72小时后均达到尿毒症指标，尿毒症透析组， * 。【预防和治疗】透析失衡综合征的处理包括预防和治疗两部分。首次透析的患者其透析时间应控制在2～3h为宜；采取降低血流速度和透析液流量的方法透析或选用表面积小低效透析器可减少透析失衡的发生；透析中如果适量输入高参物质如甘露醇、甘油、白蛋白和果糖等，对透析失衡可起到预防和治疗作用；使用碳酸氢钠透析液替代醋酸钠或乳酸钠透析液的方法，以及选择序贯透析(先超滤后透析)或血液滤过的治疗方式均可明显减少透析失衡的发生。此外，持续性不卧床腹膜透析(CAPD)ql曼少发生失衡综合征，所以，若条件允许，也可考虑做CAPD治疗。首都医科大学附属友谊医院曾报道使用高钠透析液(血钠155—160mmol／L)进行首次透析可避免透析失衡发生，首次透析治疗达6h(可以不通过诱导)而获得满意的临床效果，值得借鉴。对于仅表现为恶心、呕吐、头痛、焦躁及小腿肌肉痉挛为主的轻症患者，通常给予50％的葡萄糖溶液60～100ml或10％的氯化钠溶液10一20ml静脉注射，常奏效迅速；对已出现抽搐者，可使用抗癫痫药物如苯巴比妥(0．2g肌肉注射)或丙戊酸钠，0．2g／次，口服，3／d；重症患者脑水肿症状明显时应静点甘露醇，同时采取保护神经元的措施，如头部低温及适量使用肾上腺皮质激素等，条件允许应监测血浆渗透压及酸碱平衡并及时矫正，必要时终止透析。发生失衡综合征时多伴有高血压，此时应注意积极降压治疗。应用药物也要防止血压升高的负面作用。 * 失衡综合征 失衡综合征的发病原因 DS发生率在3.4%～20%，目前对其发生机制尚不完全清楚，一般认为是透析中血循环中水进入脑细胞引起脑水肿，其证据有： ⑴患者死后发现水肿的脑片状物（brain flap）; ⑵透析后证明有脑水肿； ⑶尿毒症狗模型证实颅压增高。 失衡综合征 一般认为主要机制是“尿素逆渗透效应”,在透析中血浆尿素氮比脑脊液下降的快，血脑之间产生渗透梯度，使水进入脑脊液，引起脑水肿。 发现透析后脑脊液尿素氮浓度高于血浆浓度及透析中患者脑电图异常从而支持这个观点。 透析后细胞内酸中毒是产生透析失衡综合征另一个因素。 失衡综合征的发病原因 “特发性渗透物质学说” 在透析中由于CO2 和碳酸氢盐扩散速度不同，脑脊液中PH值下降，形成脑组织和细胞内酸中毒也是导致失衡的一个重要因素。 失衡综合征的发病原因 Lichtman 认为透析中脑缺氧也促进失衡的产生，因此预防性吸氧可以减少DS发生率。 还有，脑组织钙过高，甲状旁腺功能亢进，低血糖和低血钠也容易发生DS。 失衡综合征的临床特点 根据DS临床表现将其分为两个类型： 失衡综合征 脑型失衡综合征 肺型失衡综合征 脑型失衡综合征 脑型失衡综合征多发生在首次透析2～3个小时，如果透析前血浆尿素氮水平很高，可发生DS可能性大。 渗透性脑水肿 细胞内液 血浆区 细胞外液 (相对高渗) 短时内清除大量溶质 脑血流灌注降低 脑型失衡综合征 临床表现 1、 初起症状：头痛、恶心、呕吐，多伴有血压升高 2、随后可出现：视物模糊、肌肉痉挛、定向力障碍、肌阵挛或呈扑翼样震颤、意识模糊、谵妄或昏迷等； 脑型失衡综合征 临床表现： 3、部分可有抽搐，可为全身或局灶肌体抽搐。 4、还可发现眼底视盘水肿和颈项强直。 5、脑电图也可有变化，表现脑波强度异 常增加。 脑型失衡综合征 学者为探讨血透脑型失衡综合征的发生机制，采用急性肾衰竭的动物模型，观察血液透析后血浆渗透压迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影