围术期体温监测与调控.pptx

围术期体温监测与调控;;1、体温生理学基础 ;关键温度正常在36.0–37.5℃之间，机体各部位温度： 皮肤 35.3-36.7 ℃ 口 35.9-37.2 ℃ 直肠 36.9-37.7 ℃ 膀胱　　36.9-37.5 ℃ 鼻咽　　36.0-37.5 ℃ 食管　　36.0-37.5 ℃ 血液 36.0-37.5 ℃ 鼓膜 36.0-37.5 ℃ ;;;;;;;;ALL or NO;;;2、 体温改变对机体影响 ;2.1.2 心血管系统 心率增快，心动过速 ，心功效不全 ，血容量不足 ，循环衰竭 2.1.3 呼吸系统 呼吸深大 ，呼吸性碱中毒 2.1.4中枢神经系统:氧耗剧增 脑缺氧、脑水肿 2.1.5其它 ：全身性水肿。病情发展至后期 , 可出现心功效衰竭、肾功效衰竭、DIC或脑疝而死亡。 ;;寒颤：在最大程度血管收缩均不足以维持适度平均体温后发生。表现为不自主地、高频率、节律性地肌肉收缩 。 常出现于清醒病人或中枢抑制不深者, 体表温度降至 34~35℃时 。 使代谢、心率和呼吸频率增加,氧耗不降反升，最高可达静息时 3~8 倍。寒颤能短暂地使产热增加四倍，但仅能维持两倍产热增加。 ;;抑制心脏传导系统,增加心肌应激性： 30℃:心率减慢,结性心律、房扑、房颤等 28℃:心室纤颤发生率大为增加。成人易颤温度为26℃左右,小儿为20℃左右。 降低心肌对儿茶酚胺反应性 低血钾 ;微循环障碍 ：静脉氧饱和度显著增高 复温休克： 1、复温过速时机体耗氧快速增加，各器官功效未恢复正常，所以形成全身代谢障碍。 2、复温时血管舒张，可出现低血压、周围循环迟滞、心率增快、心输出量锐减、呼吸困难。血气分析可见显著代谢性酸中毒。 3、治疗首先应减缓复温速率，其它同普通抗休克治疗。 ;;2.2.3 呼吸系统 潮气量下降 支气管扩张 呼吸频率减慢，28 ℃以下呼吸可逐步停顿 肺循环阻力增加 V/Q百分比失调 中度低温（31℃）可抑制缺氧性肺血管收缩反应（HPV）50% 肺泡膜气体交换功效受影响不显著 ;;;;;2.2.7 对麻醉药影响 挥发性麻醉药：组织溶解增加，MAC减小。 关键温度每降低1°C，氟烷和异氟醚MAC减小约5% 肌松药：药代学改变，药效学无改变。关键温度降低2℃维库溴胺时效延长2倍以上；关键温度下降3°C，阿曲库胺作用时间延长60% 。 ;;机体代谢;;;3、围术期体温调整影响原因 ;;静脉??注大量低温液体： 快速输注大量冷藏库血：成人静脉输入每1升环境温度下液体或每输入1个单位4℃血液，可降低平均体温0.25℃ 大手术胸、腹腔长时间暴露 使用冷液体冲洗体腔 机械通气时吸入冷干气体或为半开放回路 ;3.2 年纪 小儿/婴儿 老年病人 3.3 病理状态 体温升高：严重感染败血症、甲状腺功效亢进、 恶性高热、脑损伤、嗜络细胞瘤急性发作等 体温下降：甲状腺功效低下、肝移植手术无肝期或移植阶段;3.4 麻醉时体温调整 调整机制：行为调整 自主调整 体温改变规律： 1）全麻：全麻药均可抑制正常自动调整机制。对高温反应阈值轻度上升约1.5℃，而低温反应阈值则显著下移约2.5℃，阈值间范围则从约0.2℃增加至2~4℃。 ;诱导后时间;2)区域阻滞麻醉;特点:外周神经阻滞 抑制了外周温度冷感觉传入，误导中枢，行为性调整被抑制 体温调整性血管收缩反应被阻滞，不能出现平台，体温连续下降 ;;4、围术期温度监测和管理“Guideline” ---- Miller 《Anesthesia》;5、体温监测技术;;;腋窝 ：腋动脉搏动处，将上臂紧贴胸壁使腋窝封闭。靠近关键温度。腋温+0.5℃≌直肠温度。影响：血压计袖套，静脉输液 鼻咽部：靠近颈内动静脉，可快速反应脑温。影响：吸入气流温度 食道温度：食道中下1/3交界处。近似于中心温度，体外循环期间，能快速反应心脏、大血管血温改变，能反应中心血流和心肌温度。 ;直肠温度 ：超出肛门6cm，小儿为2～3cm。腹腔脏器温度 ，与中心体温相差1℃左右 耳鼓膜温度：准确反应脑温，误差很小。 膀胱温度 ：中心温度 气管内温度 ：中心温度 皮肤温度 ：恒定室温，四点法 平均皮温=0.3×（胸部温度+上臂温度）+0.2×（大腿温度+小腿温度）； 平均体温＝0.85×中心温度+0.15×皮肤体温。 ;其它： 体外循环时将测温头连接于血行管路或氧合器,可监测转流过程中血温改变情况； 专心表面热敏电阻电极或针形电极插入心肌测量心外膜或心肌温度,对心脏手术中心肌保护有指导意义； 用针形电极插入三角肌连续监测骨髓肌温度,适合用于恶性高热等有特殊指征病人。;6、术中低温调控办法 ;6.3 保温办法 保温装置： 被动隔绝（pas