非结核分支杆菌病演示课件.pptVIP

* 1. 定义 2. 分类 3. 流行病学 4. 发病机制 5. 病理变化 6. 实验室检 查 7. 临床表现 8. 诊断 9. 治疗 10. 预防 (1) 非结核分枝杆菌 ( nontuberculous mycobacteria ， NTM): 指 除 MTB 复合群和麻风分枝杆菌 以外 的一大类分枝杆菌总称。 NTM 可 以侵犯人体 肺脏、淋巴结、骨骼、关节、皮肤 和 软组织 等组织器官， 并可引起全身播散性疾病。 (2)NTM 感染：感染了 NTM ，但未发病。 (3)NTM 病：感染了 NTM ，并引起相关组织、脏器的病变。 1. 伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型 2.Runyon 分类（生长温度、生长速度、菌落形态及色素产生与光 反应的关系） Ⅰ.光产色菌（ eg. 堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（ eg. 瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（ eg. 鸟 - 胞内分枝杆菌复合菌组（ MAC ）、嗜血分 枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（ eg. 脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发 分枝杆菌） 1. 传播途径：自然环境（主要为 水 和 土壤 ），潮热地带为主，人和 某些动物均可感染。但尚未发现动物—人及人—人间传播证据。 台湾地区： MAC （ 30% ）、脓肿分枝杆菌（ 17.5% ）、偶发分 枝杆菌（ 13.0%) 上海： 龟分枝杆菌（ 26.7% ）、偶发分枝杆菌（ 15.4% ）、堪萨 斯分枝杆菌（ 14.2% ）、 MAC （ 13.1% ） 东亚地区： MAC （ 67% ）、快速生长分枝杆菌（ 16% ） 2. 我国 NTM 发病率呈上升 趋势 2010 年（ 22.9% ） 1990 年（ 4.9% ） 1. 感染途径： 呼吸道、消化道、皮肤 等，为条件致病菌。 2. 致病过程（与 MTB 类似）：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原 及菌体成分转运至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放 γ - 干扰素和 IL-12 等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。 3. 肿瘤坏死因子 - α （ TNF- α ）：激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨 噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成， TNF- α 拮抗剂英夫利 昔和可溶性受体依那西普可能使 NTM 感染发展为活动性 NTM 病。 4.NTM 肺病常发生于 结构性肺部疾病 基础上（如 COPD 、支扩、肺 TB 、囊性纤维 化、尘肺、肺泡蛋白沉着症等）。 5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过 度等，可对 NTM 易感 。 总体特征： 1.NTM 与 MTB 的菌体成分和抗原有其共同性，但 NTM 的 毒力较 MTB 弱 。 2.NTM 病的病理所见与结核病很难鉴别，区别在于 NTM 病的 干酪样坏死较少 ，机体组织 反应较弱 。 （ NTM 1 ） 肺 病 a. 以淋巴细胞、巨噬细胞浸润和干酪样坏死为主的 渗出性反应 b. 以类上皮细胞、朗汉斯巨细胞肉芽肿形成为主的 增殖性反应 c. 增生为主的 以浸润相关细胞消退伴有肉芽肿相关细胞的萎缩及胶原纤维 硬化性反应 纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤 维化、肺气肿和肺不张等） （ 2 ） 淋巴结病 NTM 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧； 晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软化、 破溃形成慢性窦道。 （ 3 ） NTM 皮肤 病变 早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成 好发部位： 组织 真皮 和 皮下脂肪组织 ，其次为 深层肌肉 病理改变： 症 肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎 （ 4 ） NTM 播散性 病 肉眼观：肝、脾、淋巴结肿大，可见 柠檬色肉芽肿 镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性 数为典型肉芽肿 纹状组织细胞 组成，仅少 好发部位： 脏 肝脏、淋巴结 和 胃肠道 ，其次 肺脏、骨髓、心 和 肾脏 也可累及 （一）分离培养和菌种鉴定 （二）抗微生物药物敏感性试验