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* 气溶胶由固体或液体小质点分散并悬浮在气体介质中形成的胶体分散体系,又称气体分散体系。其分散相为固体或液体小质点,其大小为10-3cm~10-7cm,分散介质为气体。天空中的云、雾、尘埃,工业上和运输业上用的锅炉和各种发动机里未燃尽的燃料所形成的烟,采矿、采石场磨材和粮食加工时所形成的固体粉尘,人造的掩蔽烟幕和毒烟等都是气溶胶的具体实例。 一、生物学性状 形态与染色 革阴性卵圆形短小杆菌,无鞭毛、芽胞。用甲苯胺蓝染色可见两极异染颗粒,有毒菌株有荚膜和菌毛。 培养与生化反应 专性需氧,营养要求较高,需用马铃薯血液甘油琼脂培养基(即鲍~金氏培养基)才能生长。生长缓慢,经37℃2~3天培养后,可见细小、圆形、光滑、凸起、银灰色、不透明的菌落,周围有模糊的溶血环。生化反应弱。 第三十页,共四十四页。 变异性 本菌常发生光滑型到粗糙的相变异:Ⅰ相为光滑型,菌落光滑,有荚膜,毒力强;Ⅳ相为粗糙型,菌落粗糙,无荚膜,无毒力。Ⅱ、Ⅲ相为过渡相。一般在疾病急性期分离的细菌为Ⅰ相,疾病晚期和多次传代培养可出现Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的变异。发生这种变异时,细菌形态、菌落、溶血性、抗原结构和致病力等均出现变异。 抗原结构 有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的荚膜(K)抗原。前者为鲍特氏菌属共同抗原,后者仅存于百日咳杆菌,是其表面成分,又称凝集原。 抵抗力 抵抗力弱。56℃30分钟、日光照射1小时可致死亡。对多粘菌素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素等敏感,对青霉素不敏感。 第三十一页,共四十四页。 二、致病性与免疫性 致病物质: 荚膜、LPS、多种生物学活性因子 主要致病因子:百日咳毒素——损伤呼吸道纤毛上皮细胞导致阵发性痉挛咳嗽等 第三十二页,共四十四页。 所致疾病 百日咳 传染源:病人,尤其重要的是症状轻微的非典型病人。 传播途径:飞沫。 临床周期: 潜伏期1~2周 卡他期——仅有轻度咳嗽。细菌此时在气管和支气管粘膜上大量繁殖并随飞沫排出,传染性最大。 痉咳期——1~2周后出现阵发性痉挛性咳嗽,高音调鸡鸣样吼声。 恢复期——4~6周后阵咳减轻,趋向痊愈。 本病病程较长,故名百日咳。在致病过程中,百日咳杆菌始终在纤毛上皮细胞表面,并不入血。 第三十三页,共四十四页。 免疫性 多种特异性抗体,免疫力较为持久。 粘膜局部免疫——SlgA 第三十四页,共四十四页。 三、微生物学诊断 标本:鼻咽试子或咳皿法 分离培养:鲍-金培养平板 确诊:分离菌与Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫荧光染色。 第三十五页,共四十四页。 四、防治原则 隔离病人,隔离期自发病起七周。 预防以自动免疫为主,在我国常用白百破(白喉类毒素、百日咳杆菌Ⅰ相灭活菌苗、破伤风类毒素,DPT)三联菌苗,接种对象为一岁以下幼儿。 治疗可用红霉素、氨苄青毒素等。 第三十六页,共四十四页。 流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae) 俗称流感杆菌,是小儿及老人常见感染的病原体,可引起多种组织的化脓性病变,最常见的是婴幼儿脑膜炎及某些病毒性疾病的继发感染。 第三十七页,共四十四页。 (一)生物学性状 形态与染色 革兰阴性短小球杆菌,长期培养后多形态。无芽胞、鞭毛,有毒株可见明显荚膜。 培养特性 需氧或兼性厌氧,生长需要V和X因子,在巧克力琼脂平板上生长较好。48小时后形成较大的灰白色菌落。 当流感杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共培养时,因后者能合成较多的V因子供流感杆菌生长,使葡萄球菌周围的流感杆菌菌落较大,离葡萄球菌落越远则感杆菌菌落越小,此称为卫星现象,有助于细菌的鉴定。 第三十八页,共四十四页。 抗原 荚膜多糖抗原、菌体抗原 抵抗力 较弱。50~55℃30分钟被杀死。对一般消毒剂极敏感。在干燥痰中生存时间不超过48小时。 第三十九页,共四十四页。 (二)致病性与免疫性 致病物质:荚膜、菌毛、内毒素、lgA蛋白酶 感染类型: 原发性外源性感染 ——强毒株引起的急性化脓性感染 继发性内源性感染 ——常发生在流感、麻疹、百日咳及肺结核等感染之后 免疫:体液免疫为主 第四十页,共四十四页。 (三)微生物学诊断及防治 标本:脑脊液、鼻咽分泌物、痰及血液等 分离培养:脑脊液沉渣及其他检材接种于巧克力平板和血平板上进行,依可疑菌落的形态、培养特性、卫星现象及荚膜肿胀试验等可以鉴定。 快速诊断:荧光抗体染色、对流电泳、乳胶凝集试验及ELISA等。 荚膜多糖菌苗接种18个月以上小儿有较好的抗体反应,一年内保护率在90%以上。 治疗可用氨苄青霉素、氯霉素等。特异性免疫血清与磺胺药物合用对脑膜炎治疗非常有效。 第四十一页,共四十四页。 肺炎克雷伯氏菌 一、生物学性状 较短粗的杆菌,有较厚的荚膜,多
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