解热镇痛中药药理课件(全).ppt

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第十八章 解热镇痛抗炎药 目的要求 1、掌握解热镇痛抗炎药的共同作用和作用机理; 2、熟悉阿斯匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等代表药的作用特点。 第一页,共三十四页。 [定义] 是一类具有解热、镇痛作用的药物,大多数还有抗炎、抗风湿作用。其抗炎作用与糖皮质激素不同,故称为NSAIDS。 第一节┃解热镇痛抗炎药 第二页,共三十四页。 (一)解热作用 【特点】 1.降低高热病人的体温,对正常人体温无影响。与氯丙嗪不同,氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢的调节功能,在物理降温配合下,可降低高热和正常体温。 2.作用部位在中枢。通过抑制体温调节中枢,主要影响散热。 一、共同的药理作用 解热作用、镇痛作用和抗炎作用。 第三页,共三十四页。 图16-1 解热镇痛药的解热机制 第四页,共三十四页。 [发热] 当外热原(微生物、内毒素等)进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原(白介素1)→作用于下丘脑前部→ PG合成与释放↑ →刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。 3.机理:抑制中枢环加氧酶(COX),使PG合成减少从而发挥解热作用。其解热作用的强弱与抑制COX活性呈正相关。 发热是机体的一种防御反应,也是诊断疾病的依据之一。因此,不宜见热就解。由于体温过高能消耗体力,并引起头痛、失眠、惊厥等,解热对症疗法很有必要。对小儿、年老体弱慎防虚脱。 第五页,共三十四页。 (二)镇痛作用 【特点】 1.对轻、中度疼痛,慢性钝痛效果显著,但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。 2.镇痛的同时不产生欣快感,无耐受性和成瘾性。 3.作用机理:抑制炎症部位PG合成,作用部位在外周。 第六页,共三十四页。 疼痛 痛的产生: 组织损伤炎症刺激 致炎致痛物质释放增多 提高痛觉对致炎致痛物质的敏感性 刺激感觉神经末梢 第七页,共三十四页。 (三)抗炎、抗风湿作用 除苯胺类外,都可以控制风湿,类风湿病的症状,不能根治,也不能控制并发症。 [机理] 抑制环加氧酶(COX)→PG合成减少,产生抗炎、抗风湿作用。 PG是参与炎症反应的体内活性物质,对致炎致痛物质有增敏作用。 第八页,共三十四页。 近年来发现COX有两种同工酶,简称COX1与COX2,两者为同分异构体。 COX1存在于血管、胃和肾等组织,可参与血管张力的调节等一些生理反应。 COX2则存在于炎症组织中,由细胞因子和炎症介质诱导产生。 解热、镇痛、抗炎作用与抑制COX2,使PG合成减少有关。 第九页,共三十四页。 第十页,共三十四页。 二、分类:按其结构不同分 1. 水杨酸类,如阿司匹林; 2. 苯胺类,如扑热息痛; 3. 吡唑酮类,如保泰松; 4. 其他有机酸类,如吲哚美辛。 第十一页,共三十四页。 一、水杨酸类 乙酰水杨酸(阿斯匹林,Aspirin) 【体内过程】 1.PO易吸收,其吸收度和溶解度与胃肠pH有关。与血浆蛋白结合率高达80%~90%。 2. 主要经肝药酶代谢,大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸(少部分)结合,由肾排泄; 第十二页,共三十四页。 在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。 3.可通过血脑屏障及胎盘屏障; 4.尿液的pH变化对其排泄影响大。 第十三页,共三十四页。 【药理作用】 1.解热、镇痛 有较强的解热镇痛作用,常与其他解热药配成复方(APC),用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。 第十四页,共三十四页。 抗炎、抗风湿作用也较强,且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。应根据患者用药后的反应及监测患者血药浓度确定给药剂量及给药间隔时间。血药浓度比一般解热镇痛用量大1~2 倍。 2.抗炎抗风湿 第十五页,共三十四页。 3.抗血栓形成(小剂量) [机理] 抑制环加氧酶,使血栓素A2(TXA2)形成减少,从而抗血小板聚集及抗血栓形成。 主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。 第十六页,共三十四页。 阿斯匹林抑制血小板聚集作用机制 图解 第十七页,共三十四页。 阿斯匹林高浓度时能抑制血管壁中PG合成酶,使PGI2合成减少,促进血栓形成。这是因为PGI2 是TXA2的对抗剂,它的合成减少可促进血栓形成。 故防止血栓形成宜采用小剂量(40-80mg/日);治疗缺血性心脏病(心梗)及和冠心病。 第十八页,共三十四页。 【不良反应】 1. 胃肠道反应:最常见。表现为上腹不适、胃出血(无痛性出血)及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。 原因:①口服可直接刺激胃粘膜;②血浓度高则兴奋 延髓呕吐中枢;③抑制胃粘膜PG 合成,增加胃酸分泌,削弱了屏障作用。

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