治疗充血性心力衰竭药.pptxVIP

;心力衰竭的分类 ;发病机理;心功能不全 及 充血性心力衰竭 Congestive heart failure, CHF 早期(代偿期) 晚期(失代偿期) 交感N(+) 心脏前后负荷↑ 心肌收缩无力, 　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　 心肌耗氧量↑ RAAS(+),血管收缩 心脏扩大 ;病理表现;交感神经系统激活:早期代偿机制? 心肌收缩力加强;HR?;血管收缩 RAAS激活: 收缩??管;促进水肿; 心肌肥厚 其他内源性调节: 心钠肽;前列腺素;?1 受体下调;NO ;心力衰竭临床表现 ;药物治疗原则; 正性肌力药 －强心苷类 － ?受体兴奋药 －磷酸二酯酶抑制药(PDEI) ;减轻心脏前后负荷 利尿药 血管扩张药: 小动脉、小静脉、动静脉 ?受体阻断药 RAAS系统抑制药: 　　 ACEI、ATⅡR阻断药、醛固酮拮抗药 ;第一节 正性肌力药;21、1、1 强心苷 (cardiac glycosides);; 与药物脂溶性紧密相关。 脂溶性高(甾核-OH少,极性低) 口服吸收、蛋白结合、代谢高, 原形药物排出少(洋地黄), (反之毒毛花苷K) 肝不行:选毒毛花苷C 肾不行:选洋地黄;三 药理作用 (一)对心脏的作用 1 正性肌力 (positive intropic action) 心肌收缩速度?,使心肌收缩敏捷有力 (Q-T间期缩短) 心衰患者的心输出量? 心衰患者的心肌耗氧量:不变/? 原因: 心率?;室壁张力? ;;;作用机制;2 负性频率 (negative chronotropic action) 继发;迷走神经活性? 对CHF有利 减少心肌耗氧 舒张期延长,心脏休息充分 静脉回流?回心血量?增加冠脉血液供应; 电生理特性　　窦房结　 心房　 房室结　　浦肯野纤维 自律性　　　　降低　　　　　　　　　　　　提高 传导性　　　　　　　　加快　　减慢 减慢 有效不应期　　　　　　缩短 延长 　　　缩短　;T波压低/倒置:心室复极的最大舒张电位减小 S-T段呈鱼钩状:动作电位平台期(2期) P-R间期延长: 房室传导减慢 Q-T间期缩短:指心室肌去极-复极时间, 正性肌力作用使动作电位时程缩短 P-P间期延长:HR,减慢 ;对心电图的影响;(二) 对神经系统的作用 CHF 时交感神经兴奋性增强 强心苷治疗量抑制交感活性 提高迷走兴奋性 中毒量,提高交感活性 兴奋CTZ —快速型心律失常 ;(三)利尿作用 肾血流?,醛固酮分泌?,利尿 竞争性拮抗醛固酮 ;四 临床应用 1 CHF:对各种原因引起的CHF都有 效,但疗效不同;与利尿药合用 》伴房颤、心室率快的CHF疗效最好; 》瓣膜病(高度二尖瓣狭窄除外)、 高血压、先心病所致CHF疗效良好; 》贫血、甲亢、肺心病、风心病活动期 等疗效差 ; 治疗价值:可靠;防止病情恶化 优点:应用方便;久用不减效 缺点:无正性松弛作用, 不能纠正舒张功能障碍 ; 2 心律失常 1)房颤:首选 2)房扑:常用 3)阵发性室上性心动过速:; 1 毒性表现: 胃肠道反应: 最常见的早期毒性反应 剧烈呕吐易致中毒,中毒先兆 神经系统:头痛、头晕等,黄绿视、视物模糊为中毒先兆,停药指针 心脏反应:各种心律失常—主要危险 快速型心律失常:室性早搏 停药 房室传导阻滞 窦性心动过缓:60次／分,停药指针 ; 2 毒性作用的防治 明确中毒症状和停药指征 监测血药浓度: 注意诱发因素:低