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NFκB在脑损伤后脑损害和脑保护中的双重作用（医疗卫生论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“兽医”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文8443字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：NFκB在脑损伤后脑损害和脑保护中的双重作用 1 1 NF-κB的激活途径及调控 2 2 NF-κB在脑外伤后的作用 4 3 小结 7 文2：NFκB抑制物的研究进展 8 1NF-κB的结构和激活 8 2NF-κB的抑制 10 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 13 文章致谢（模板） 14 正文 NFκB在脑损伤后脑损害和脑保护中的双重作用（医疗卫生论文资料） 文1：NFκB在脑损伤后脑损害和脑保护中的双重作用 Neuro-damage and cytoprotection of NF-κB after traumatic brain injury GENG Ming-ying，CHENGYuan (Department of Neurosurgery，Second Affiliated Hospital of Chongqing Univeity of Medical Sciences，Chongqing 400010，China) Abstract: NF-κB is widely known for its key roles in inflammation and immune of increased NF-κB after traumatic brain injury(TBI)has been observed both in animals and patients，but there is still different views about the function of NF-κB after mechanism of NF-κB activation is still not author summarized the status of recent studies on NF-κB after TBI stressing on the mechanism of the changes and the double function of neuro-damage and cytoprotection。 Key words:traumatic brain injury(TBI);NF-κB 颅脑损伤后的脑水肿是导致脑外伤病人死亡和伤残的重要原因之一。脑水肿从本质上说是一种炎症现象。近年对炎症本质的研究取得了较大进展，发现炎症的发生与核转录因子有关，特别是NF-κB起了关键性作用。随着分子生物学的发展，目前认为颅脑损伤导致脑水肿后，NF-κB在神经元及胶质细胞中的表达增强并参与脑损伤与修复的全过程。但有关NF-κB是诱导细胞死亡还是促进细胞生存，还存在不同的争议。 1 NF-κB的激活途径及调控 在大多数细胞中，NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB结合成三聚体。IκB覆盖NF-κB的核定位信号区(nuclear localiza-tion sequence，NLS)，使之以无活性形式存在于胞浆中[1] 。NF-κB的激活途径为:细胞受到刺激后，由信号诱导激活的IκB激酶(IκB Kinase，IκK)引起IκBα蛋白第32和36位丝氨酸的磷酸化，磷酸化的IκBα则由冷素蛋白在多个位点形成泛素化。最后，泛素化的IκBα被26S蛋白酶水解降解，暴露出rel蛋白上的NLS，这样就使NF-κB快速易位进入核内，引起靶基因表达增加[2] 。大量研究表明活性氧(renctive oxygen intermedi-ates，)可能是激活IκK的第二信使，NF-κB的诱导因素可能通过产生ROIs激活IκK，使IκB快速磷酸化。此激活过程可在细胞受刺激数分钟内完成。激活细胞内NF-κB的刺激主要包括:细胞因子(IL-1、TNF)、神经毒性肽(Aβ)、神经递质(glu-tamate)、神经酰胺(C2-Ceramide)、神经营养因子(NGF)、佛波酯(PMA)、发育性改变、氧化应激、去极化及复氧等。活化的NF-κB诱导表达的靶基因有:细胞因子(IL-1、IL-6、INF、IF等)、神经肽(dynorphiu、proenkephalin)、粘附分子(VCAM-1、ICAM-1)、病毒蛋白(HIV)、血清淀粉样蛋白A、急性期蛋白、免疫受体(MHC-1、MHC-Ⅱ)、酶(COX-2、iNOS、Mn-SOD)等。对神经元有