痛性糖尿病神经病变的中西医治疗PPT课件.ppt

PDNP的流行病学特点 周围神经病变是最常见的DM慢性并发症，约30-50%。 16–26%的DM发生PDNP，占DNP的40–50% PDN： unreported (12.5%) untreated (39%). U.K的调查 病程15-20年的DM患者，约50%发生PDNP 仅 65% 的患者接受治疗 其中77% 神经痛持续5年以上，23%至少持续1年后缓解 Daousi C,et al. Diabet Med 2004;21:976–982. Boulton, A. J. et al. Diabetes Care 28, 956–962 (2005 * 评估美国神经性疼痛的发病率* 症状 例数 糖尿病痛性神经病 60万（15.5%) 疱疹后神经痛 500,000 癌症相关性疼痛 200,000 脊髓损伤 120,000 灼性神经痛及反射交感性营养不良 100,000 HIV-相关性疼痛 100,000 多发性硬化 50,000 幻觉痛 50,000 中风后疼痛 30,000 三叉神经痛 15,000 下腰痛 2,100,000 总计（除外背痛） 1,765,000 总计（包括背痛） 386.5万 *27亿人接受调查 Adapted from Bennett GJ. Hosp Pract.1998;33;95-114. 1.Schifitto G et al. Neurology.2002.58;1764-1768. * 病因和发病机制 主要因素 氧化应激 遗传因素 神经生长因子(NGF)缺乏 维生素缺乏 环境因素 代谢紊乱 血管性缺血 缺氧 自身免疫因素 * PDN的疼痛机制 DPN的机制也参与PDN的发生 根据基础研究推测： 传导疼痛的有髓纤维(A．delta)和无髓纤维C(C纤维)受损或再生时可产生自发性神经冲动 高血糖本身能够增加疼痛感受。 脊髓背角神经元兴奋性过高和自发性活动过强：丫一氨基丁酸(GABA)在疼痛的脊髓调制中主要是抑制性神经递质。 PDZ蛋白能调节G蛋白偶联受体(GPRC)信号传导特性，与神经病理性疼痛的产生和弱化5一HT的作用相关。 * PDN的疼痛机制 * PDN的疼痛机制 * PDN的诊断 DPN？ 疼痛的病史回顾 疼痛的评价（严重程度、频率）量化 生活质量、精神情绪评价 排除其它神经疼的病因 * 鉴别诊断 创伤性疼痛 非糖尿病原因的神经痛 继发于肿瘤浸润的神经病 中毒 (e.g. 酒精) 感染：疱疹后疼痛、HIV感觉神经病 医源性：乳腺切除术后疼痛 、药物相关 (如化疗) 其它综合征：幻肢痛、三叉神经痛、中枢性神经痛综合征、中枢性卒中后疼痛综合征、多发性硬化疼痛、帕金森病疼痛、脊髓损伤疼痛 * 糖尿病痛性神经病变的生理和心理症状 生理症状 持续疼痛、烧灼和瘙痒 复发性的严重针刺样或切割样疼痛 轻触摸的疼痛反应 痛觉过敏 感觉过敏（对触摸过度反应） 感觉和/或睡眠异常 失眠或思睡 焦虑、抑郁 厌食-体重下降 性欲减退 自杀倾向 生活质量下降 * 糖尿病痛性神经病变表现 急性痛性神经病变：持续时间在3-6个月内（包括胰岛素神经炎综合征） 慢性痛性神经病变：持续3-6个月以上 细纤维神经病变 粗纤维神经病变 * 急性痛性神经病变(Acute Painful Neuropathy) insulin neuritis：胰岛素（磺脲类）治疗后，自限 糖尿病早期感觉异常和疼痛（细纤维病变） 夜间加剧，足部比手多见 疼痛的表现和程度异质性明显： 严重的自发疼痛严重时可致残； 对疼痛的描述可以有烧灼、针刺、尖锐疼等； 伴随疼痛还有感觉异常和感觉扭曲：麻木、针刺、冷感 * 糖尿病性神经恶液质： 严重抑郁和体重下降； 男性多见； 可发生糖尿病的任何阶段； 自限性，对简单的对症治疗反应好 急性痛性神经病变需要通过排除其他多种急性痛性细纤维神经病变而诊断 急性痛性神经病变(Acute Painful Neuropathy) * 慢性痛性神经病变(Chronic Painful Neuropathy) 发生比较晚，持续时间长，衰弱 症状从感觉伤失到发生自发疼痛，往往同时存在；且疼痛消失并不是症状改善而可能是神经元损伤 神经痛：自发性疼痛、刺激依赖性疼痛和刺激诱发疼痛 常导致对麻醉药和止痛药耐受，甚至成瘾 对各种治疗抵抗 * 细纤维神经病变(Small-Fiber Neuropathies) C纤维性疼痛 烧灼或刀刺性痛 ，疼痛比较表浅 触觉疼（非疼痛刺激引起） 痛觉过敏 感觉异常 感觉迟钝 痛觉和温度觉伤失 内脏痛觉伤失 自主神经功能异常：出汗、皮肤干等 * 粗纤维神经病变(Large-Fiber Neuropathies) 粗纤维支配：运动功能、震动觉、位置觉、温度觉 感觉和/或运动神经